肠壁增厚的判定与诊断路径
肠壁增厚的判定前提是肠腔充分扩张，此时肠壁厚度≥3mm方可认为异常。未充分扩张时正常肠壁可呈假性增厚，需连续观察肠壁走行、对比前后层面强化特点，必要时重复扫描。
明确增厚后按固定路径推进：先定位（十二指肠、空肠、回肠），再定范围（局灶性、节段性、弥漫性），然后根据增强扫描划分强化类型，接着判断病变向心性或偏心性、累及黏膜、黏膜下或浆膜，最后结合肠外表现与临床资料。
病变部位与累及范围
不同部位肠壁增厚的判定标准不同，定位本身即缩小鉴别范围：十二指肠病变更倾向腺癌等原发肿瘤，空肠、回肠则需考虑炎性肠病、缺血、感染及淋巴瘤等。
累及长度是重要的鉴别线索：小于5cm的局灶性增厚多为腺癌，与正常肠壁分界清楚、变化突然；5~10cm见于憩室炎、克罗恩病、缺血性肠病；10~30cm见于缺血性肠病、黏膜下出血、射线损伤、感染、克罗恩病；弥漫性增厚则见于感染（小肠与结肠同时累及）、溃疡性结肠炎、低蛋白血症或肝硬化所致水肿及SLE。
肠壁强化类型：白色与灰色
白色（明显强化）指肠壁强化程度接近或超过肠系膜血管，评价需在静脉期进行并与肠系膜血管比较。常见于急性IBD（急性充血致血管扩张）、肠休克（低灌注致通透性增加）、缺血再灌注损伤及壁内血肿（外伤、抗凝治疗）。动脉晚期正常肠壁也可明显强化，需结合有无增厚鉴别。
灰色（轻度强化）见于慢性克罗恩病、缺血和肿瘤，肠壁增厚而各层难以区分。肠系膜缺血多见于结肠脾曲、降结肠、乙状结肠，常由低灌注、充血性心力衰竭、血栓或闭袢性肠梗阻引起；肠壁增厚时务必把缺血纳入鉴别。若增厚伴轻度强化、管腔狭窄及静脉充血，更支持缺血。
肠壁强化类型：靶征（水肿）与靶征（脂肪）
靶征（水肿）表现为黏膜和浆膜强化、黏膜下呈水样低密度，代表肠壁水肿。病因包括门静脉高压、感染性肠炎（大肠杆菌、CMV、假膜性结肠炎、AIDS）、急性溃疡性结肠炎和急性克罗恩病、盲肠炎（粒细胞缺乏、急性白血病，可溃疡穿孔）及肠壁缺血。测量CT值可区分水肿、脂肪和积气；良恶性鉴别看黏膜是否完整、黏膜下和固有肌层是否对称、病变长度长短。
靶征（脂肪）为黏膜下脂肪密度，见于慢性溃疡性结肠炎、慢性克罗恩病、化疗后（快速出现）及肥胖（横结肠、降结肠常见）。若十二指肠、空肠近段出现脂肪应怀疑乳糜泻，其回肠皱褶较空肠明显、粪便含脂肪。无IBD病史者需结合肥胖；仅回肠末端出现脂肪需考虑克罗恩病。正常回肠末端和降结肠可有薄层壁内脂肪，但比IBD脂肪层薄，固有肌层均匀小于1mm，勿误判。
肠壁积气与肠外表现
肠壁内气体即肠壁积气，缺血情况下出现提示可能穿孔，需立即处理；无任何症状者可为偶然发现。靠近肠壁的气体可类似肠壁积气，称假性气肿。分析时须结合临床，确认气体位于肠壁、肠腔外还是血管内；有肠梗阻表现者要警惕穿孔。小肠梗阻时可见“珍珠串”征。
肠外表现同样关键：肠系膜上静脉充血、肠系膜上动脉血栓提示缺血；肠壁增厚伴轻度强化、管腔狭窄及淋巴结肿大需考虑肿瘤或炎症；系膜侧增粗血管多见于克罗恩病。强化类型可为混合型，最终诊断必须结合临床及其他检查。
