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005-胃局灶xing病变(下)

胃壁内良性黏膜下肿瘤

良性黏膜下肿瘤通常表现为小的、光滑的、明显强化的胃壁内软组织病变。最常见的是胃肠道间质瘤(GIST),其表达KIT(CD117),这是与其他间质肿瘤的区别点,确诊需组织病理学。其他较不常见的包括血管瘤、平滑肌瘤、神经鞘瘤或神经胶质瘤等神经肿瘤,以及类癌等神经内分泌肿瘤。

脂肪瘤在CT和MRI上具有特征性表现:CT上呈典型脂肪密度,MRI上T1高信号、T2高信号、脂肪抑制呈低信号。平扫胃壁内高密度影需考虑壁内血肿,尤其在创伤或外伤情况下。增强扫描显示局灶性良性GIST边缘光滑、呈钝角表现,冠状位可显示肿块位于小弯侧;类癌则表现为黏膜下明显强化的病变。

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胃壁内恶性黏膜下肿瘤

淋巴瘤浸润黏膜深层及黏膜下层,可表现为局灶性或多发胃壁内肿块,MALT淋巴瘤可融合多个结节;最常见的表现是胃壁节段性或弥漫性增厚。胃窦壁增厚可伴胃腔扩张。

恶性GIST的诊断需组织病理学分析,但某些特征可提示恶性:胃外生长、直径>5厘米、中央坏死和侵犯其他器官。GIST可表现中心坏死、囊性变性或出血以及溃疡,发生坏死时表现为周边强化、中心无强化,并可出现肝、肺转移。增强扫描可显示较大的胃腔外肿块伴溃疡及肝转移。

胃类癌起源于胃黏膜嗜铬细胞(APUD细胞),属于神经内分泌肿瘤。Hakan等将其分为4型:I型伴A型慢性胃炎,最常见约占65%,肿瘤主要位于胃底、胃体黏膜,有A型慢性萎缩性胃炎或恶性贫血伴胃窦G细胞增生所致高胃泌素血症,病灶多为直径小于1.0cm的多发性息肉样病变;II型又称散发型,临床报道最多约占21%,肿瘤位于胃窦部小弯黏膜,很少并发慢性萎缩性胃炎和高胃泌素血症;III型伴I型Zollinger-Ellison综合征,可能有染色体11q13位点丢失,多发生在胃底黏膜,慢性萎缩性胃炎常较轻微,高胃泌素血症明显;IV型伴胃内其他罕见内分泌肿瘤,如G细胞瘤、神经内分泌癌、内外分泌混合瘤等,癌组织仅含少量内分泌细胞者不包括在内。

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胃腔外病变与假性病变

胃腔外占位可对胃产生占位征象,横断位可见肿块与胃之间可见脂肪影及完整胃壁。外压病变包括肝肿大、脾肿大以及肝、胰、脾、肾上腺和肾的局灶性肿块;网膜转移、胰腺癌和结肠癌可能侵犯胃壁。其他外压囊性病变包括胰腺假性囊肿、重复囊肿和脓肿,扩张的胃憩室可类似外在囊性肿块。

需注意胃腔充分扩张并仔细观察,以排除胃褶皱或局灶壁增厚的假性病变。胃石表现为胃内占位,但CT上容易辨别,通常为具有絮状空气的圆形肿块。胃腔外血肿可压迫胃壁,外生性HCC破裂后也可压迫胃壁,肾癌可压迫并侵犯胃壁,重复囊肿表现为囊性占位。

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胃癌CT分期要点

胃癌CT诊断需把握分型及TNM分期。T1期定义为非透壁性明显强化伴局灶性胃壁增厚,或单层模式下仅明显强化而无胃壁增厚,或多层模式下增厚并明显强化但未突然中断中层和外层;T2期定义为单层模式下透壁性强化伴局灶性胃壁增厚,或异常强化并突然中断中层(三层模式)或外层(两层模式),增厚胃壁外缘光滑。

T3期表现为增厚胃壁外缘呈网状或不规则,或病灶周围脂肪间隙模糊;T3/T4期胃肿瘤与邻近器官之间脂肪间隙消失(不确定);T4期肉眼侵犯邻近器官。淋巴结分期按区域淋巴结转移数目:N1为1-6个,N2为7-15个,N3为15个以上。M1为远处转移。准确分期有助于治疗决策。

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鉴别诊断与报告要点

根据形态特点及增强扫描特点定位:黏膜、胃壁及胃腔外占位。很多时候鉴别黏膜、胃壁及胃腔外病变非常困难,需多方位观察、结合临床及胃镜。黏膜病变如增生性息肉、胃底腺息肉、胃腺瘤各有特征:增生性息肉小(<1cm)、光滑、无蒂、多发、无恶变,可合并萎缩性胃炎及胃癌;胃底腺息肉通常较小(0.1-0.8cm)、充血、无蒂(基底宽)且表面轮廓光滑;胃腺瘤可能呈扁平状或息肉状,通常小于2cm,常单发,多位于胃窦部。

胃壁病变良性者包括间质性肿瘤(良性GIST、平滑肌瘤、神经源内分泌肿瘤、类癌等)明显强化,脂肪瘤呈脂肪密度,胃壁血肿呈高密度、无强化特点。恶性者包括淋巴瘤、恶性GIST、类癌等。报告时应描述病变位置、大小、形态、强化方式、与周围结构关系及淋巴结情况,并给出TNM分期建议。

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