MRS 基础与正常参考值
氢质子波谱主要观察几个代谢物峰：NAA 位于 2.02 ppm，是神经元和轴索的标志物；Cr 在 3.02 ppm 和 3.94 ppm，代表能量代谢；Cho 在 3.22 ppm，反映细胞膜转换；mI 在 3.56 ppm，是胶质细胞标志；Glx（Glu+Gln）在 2.1~2.4 ppm 和 3.78 ppm；Lipid 在 0.9~1.3 ppm。各峰相对 Cr 的比值是常用半定量指标。
3.0T 设备上 41~60 岁正常成人参考值：前扣带回灰质 NAA/Cr 1.41±0.09、Cho/Cr 0.87±0.07、mI/Cr 0.60±0.24；左侧脑室前角旁白质 NAA/Cr 1.55±0.09、Cho/Cr 1.04±0.13、mI/Cr 0.65±0.08；后扣带回灰质 NAA/Cr 1.40±0.10、Cho/Cr 0.68±0.07；左侧脑室后角旁白质 NAA/Cr 1.61±0.14。判读时需结合部位和年龄。
线粒体脑肌病（MELAS）的 MRS 表现
线粒体呼吸链障碍导致 ATP 生成不足，葡萄糖无氧酵解增加，乳酸堆积。MRS 上出现明显乳酸峰（1.33 ppm 双峰），是诊断的重要线索。常规影像可见灰白质均受累、不按血管供血区分布、后部多见，且随病程进展变化；灌注成像常显示高灌注。
确诊依靠肌肉活检发现破碎红纤维和基因检测 mtDNA A3243G 点突变。MRS 上乳酸峰可先于结构改变出现，有助于早期识别。
肝性脑病与尿素循环障碍
肝性脑病由门体分流引起神经精神异常，病理为代谢异常、星形细胞水肿、锰沉积、脑水肿和神经元脱失。临床表现为性格改变、行为异常、智能减退、扑翼样震颤、肌张力升高、病理征和共济失调。诊断依赖脑电图节律减慢、血氨升高、脑脊液 Glx 升高，MRS 可反映生化及渗透压动态平衡改变。
MRS 典型表现为 Glx 升高、mI 下降，反映星形细胞渗透压调节异常；可伴 Cho 降低和 Lac 升高。尿素循环障碍如 OTC 缺乏时，Glx 显著升高，并可见 Lipid/Lactate 峰，提示代谢失代偿。
渗透压异常与糖尿病相关改变
渗透压改变影响脑内代谢物：低钠血症时 Cho 和 mI 降低；高渗状态时 mI 和 Cho 升高。这些变化反映细胞容积调节，纠正渗透压后波谱可恢复。
糖尿病时脑内葡萄糖峰与代谢物重叠，难以直接检测。隐匿性糖尿病可表现为癫痫、偏侧抽搐，MRS 可见 Cho 升高、NAA 降低，治疗后恢复。2 型糖尿病合并抑郁时，ml 升高、Glx 降低、NAA 下降，Glc 和 Lac 升高，提示代谢与神经递质改变。
缺血缺氧性脑病与预后评估
新生儿缺血缺氧性脑病 MRS 表现为持续性乳酸峰和 NAA 降低，提示神经元损伤和能量代谢障碍，与预后不良相关。TE=135 ms 时乳酸峰倒置，便于识别。
动态随访 MRS 可评估疾病进展和治疗反应，如肾上腺脑白质营养不良（ALD）进展时 NAA 下降、Cho 和 Glx 变化，需在相同设备、相同参数和相同位置复查，以保证可比性。
检查与报告要点
MRS 应结合常规 MRI 定位，选取病灶和对侧正常区域对比，注意避开脑脊液、颅骨和脂肪。报告需注明设备场强、序列参数（如 TE）、感兴趣区位置和大小，并给出代谢物比值及与正常参考值的比较。
判读时先看 NAA/Cr 评估神经元完整性，再看 Cho/Cr 反映细胞膜转换，mI/Cr 提示胶质增生，Lac 峰提示无氧代谢，Glx 反映兴奋性氨基酸和渗透压状态。结合临床和实验室检查，动态观察有助于判断预后和治疗效果。
