检查技术与定位要点
ROI应置于实质性病变最大径层面，通常为增强扫描强化区，单体素放在病灶实质部位，避开坏死囊变区、颅骨和脑室。有时需同时取病灶边缘非强化区及对侧半球相同区域进行对照。
体素位置因病变而异：肿瘤性病变取实性部分，囊性病变取肿瘤边缘，脓肿取脓腔（需注意），代谢性或缺血缺氧性脑病取扣带回、脑室旁白质。
TE选择影响代谢物显示：长TE（135ms）基线平稳，利于显示长T2物质如NAA、Cr、Cho，短T2物质丢失，信号强度高；短TE（30ms）基线易不稳，可显示代谢物较少，但可见脂肪信号及短T2代谢物如Glx、MI。
常见代谢物峰及临床意义
NAA峰位于2.0ppm，是神经元标志物；Cho峰位于3.2ppm，反映细胞膜更新；Cr峰位于3.0ppm，代表能量代谢；MI（肌醇）峰位于3.5ppm，胶质标志物；Glx（谷氨酸盐）峰位于2.1-2.55ppm，是脑内最丰富的氨基酸，Glu为神经元死亡标志物，Gln在HIE、低血糖、创伤、癫痫、退变性疾病中升高。
Lac峰位于1.33ppm，TE=144ms时呈倒置双峰，是糖酵解产物，提示无氧酵解、低灌注或微循环障碍；Lip峰一般只出现在肿瘤囊变或坏死区，提示坏死存在。
肿瘤与非肿瘤病变的鉴别
McKnight等采用TE=144ms三维1H-MRS，以Cho/NAA比率>2.0作为考虑肿瘤的界值，鉴别肿瘤与非肿瘤的敏感性和特异性分别为96%和70%；比率>2.5时敏感性降至90%，特异性升至86%。但波谱并非总是特异，合理检查方案（CT+cMRI+DWI+MRS+PWI）综合可提高准确性。
肿瘤分级方面：低级别胶质瘤MI峰升高，有助于区分低/高级别；高级别胶质瘤在短TE（35ms）可见Gly峰升高，长TE（144ms）可见Tau峰。胶质母细胞瘤与间变型星形细胞瘤的波谱差异可辅助分级。
放疗后坏死与复发鉴别：复发肿瘤Cho峰升高、NAA峰下降，坏死区则无此表现，结合灌注可提高鉴别。
脑内与脑外肿瘤的鉴别
NAA和Cr部分或完全缺失提示脑外肿瘤（非神经源性，如脑膜瘤）。Knopp指出：肿瘤周围波谱显示Cho水平增高，可能与脑内原发肿瘤浸润有关；无Cho增高则可能与脑外肿瘤所致血管源性水肿相关，此特点有助于鉴别胶质瘤和转移瘤。
脑膜瘤理论上无NAA峰，但可出现较低NAA峰，原因在于部分容积效应和肿瘤侵犯正常脑组织。Ala峰位于1.47ppm，易被乳酸峰遮盖，虽无特异性，但丙氨酸出现高度提示脑膜瘤。
脑淋巴瘤常出现高大Lip峰（与肿瘤细胞内巨噬细胞吞噬游离脂肪等因素有关），Lac峰也可出现，提示其低灌注乏血供特点，有助于与胶质瘤鉴别。
感染、退行性及代谢性疾病
颅内结核：脂质峰出现提示坏死存在，是结核瘤特点，与干酪坏死、淋巴细胞浸润及郎罕巨细胞吞噬结核杆菌有关；但结脑中出现Lip峰阳性率不高。乳酸峰在TE=144ms时呈向下双峰，多体素MRS可观察到1.33ppm倒置Lac双峰。
遗传代谢病：Canavan脑病T2脑白质信号弥漫增高，NAA峰明显升高；枫糖尿病0.9ppm处长链氨基酸积聚；L-2羟基戊二酸尿症3.7ppm处L-2羟基戊二酸积聚；半乳糖苷血症波谱显示3.7ppm处半乳糖峰明显升高。
Alzheimer病：Cho、MI及Glx升高，NAA降低，扣带回后部MI/NAA比值（0.8）升高，提取物MI、肌醇-1-磷酸、天冬氨酸及L-谷氨酸盐增高。
