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张善国–磁共振波谱成像解读及临床意义

MRS采集与质量控制

MRS常用点解析波谱(PRESS)和激励回波序列(STEAM)。PRESS信噪比高、对运动不敏感、扫描时间较短,但选择长TE时会丢失短T2代谢物;STEAM采用短TE,能显示Glx、MI、Lip等短T2化合物,但信噪比低、对运动敏感。

获得可靠波谱需要良好的匀场和水脂抑制。匀场不佳会导致峰增宽或重叠,降低信噪比和分辨率;水、脂肪浓度远高于代谢物,不抑制会掩盖代谢物信号。匀场和水抑制后,线宽脑内小于10Hz、肝脏小于20Hz,水抑制大于95%。

波谱检查失败常见于患者不配合或运动、匀场不成功、病变内大量坏死/血液/钙化、手术夹伪影、类固醇治疗影响代谢物水平,以及甘露醇治疗后在3.8ppm处出现波峰。

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波谱表示与代谢物意义

MRS横轴为化学位移(单位ppm),纵轴为信号强度,峰高和峰下面积反映化合物含量,与共振原子核数目成正比。

乳酸(Lac)波峰位于1.32ppm,是无氧代谢产物,正常情况下检测不到,在缺血/缺氧或高代谢状态如恶性肿瘤时升高。Lac包含两个共振峰,短TE(136ms、144ms)时呈倒置双峰,长TE(272ms、288ms)时呈正向双峰。Lac与肿瘤分级关系密切。

NAA下降提示神经元受损,但低度恶性胶质瘤、病灶小于采集范围或浸润性肿瘤时可正常;Cho升高是脑肿瘤特异性标志,Cho、Cho/Cr和Cho/NAA比率增加强烈提示肿瘤,反映细胞增殖,肿瘤恶性程度越高Cho升高越明显;Cr下降提示能量代谢升高;Lac升高与肿瘤级别相关,儿童肿瘤升高明显;MI/Cr在低级别肿瘤高于高级别肿瘤,明显升高应考虑非肿瘤病变如脑炎、梗死、肝性脑病等。

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脑血管病与脑肿瘤的波谱特征

脑梗塞急性期,梗塞区NAA显著下降,Cho及Cr下降,Lac升高明显;边缘区Lac升高而NAA正常,为缺血半暗带;Lac升高区远大于T2WI高信号区。亚急性/慢性期表现为Lac↑、NAA↓、Cho↓、Cr↓。

脑肿瘤波谱表现为NAA↓、Cho↑、Cr↓、Lac↑,MI/Cr在低级别肿瘤高于高级别肿瘤。脑膜瘤和转移瘤属脑外肿瘤,不含神经元,1H-MRS检测不到NAA和Cr峰。脑膜瘤Cho明显升高,Ala峰(1.47ppm)出现和升高是其特征;转移瘤Cho峰升高,常可见Lip峰,高级别星形细胞瘤瘤周水肿区有肿瘤细胞浸润,Cho峰升高,而转移瘤未见明显升高。

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脑脓肿与颞叶癫痫的波谱特征

脑脓肿NAA峰消失,Cho峰无明显升高。出现氨基酸(AA)峰(0.9ppm)、乙酸盐(Ace)峰、琥珀酸盐(Suc)峰是其特征性表现,AA峰特异性较高,原因是脓肿腔内中性粒细胞释放蛋白水解酶使蛋白质水解成氨基酸终产物,因此AA峰是鉴别脑脓肿和坏死性肿瘤的重要参数。大多数脑脓肿显示Lac峰,说明无氧糖酵解和坏死增加;还可见Lip峰,但坏死性肿瘤也可出现,不是脓肿特异性标志。

颞叶癫痫常见病因为海马硬化,波谱表现为NAA峰降低,Cho及Cr峰升高;NAA减少说明癫痫灶内神经元缺失、受损或功能活动异常;Cr和Cho升高反映胶质细胞增生。研究倾向于将NAA/(Cho+Cr)值作为判定异常的指标,正常人低限为0.72,两侧差值超过0.05或双侧较正常对照组明显降低均为异常。

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阿尔茨海默病的波谱表现

阿尔茨海默病(AD)是由于大脑皮层神经元丧失及功能障碍导致的进行性智能障碍性疾病。MRS表现为额叶、颞叶、扣带回后部等结构内NAA含量下降,肌醇(MI)含量升高。MI升高有一定特异性,研究认为颞叶皮质MI水平升高与AD的严重程度和病程相关,枕叶MI升高在AD诊断中可达到83%的敏感性和98%的特异性。

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