检查方法与正常波谱
1H-MRS常用点解析波谱（PRESS）和激励回波序列（STEAM）。PRESS信噪比高、对运动不敏感、扫描时间较短，但选择长TE时会丢失短T2代谢物；STEAM采用短TE，能显示Glx、MI、Lip等短T2化合物，但信噪比低、对运动敏感。
正常波谱中，NAA峰位于2.0ppm，是神经元和轴突的标志物；Cr峰位于3.0ppm，代表能量代谢；Cho峰位于3.2ppm，反映细胞膜磷脂代谢；Glx峰位于2.1~2.4ppm；Lac峰位于1.3ppm，正常脑组织含量很低。Lip峰位于1.3、0.9、1.5和6.0ppm处，分别代表甲基、亚甲基、等位基和不饱和脂肪酸的乙烯基，其共振频率与Lac相似，可遮蔽Lac峰，多见于坏死脑肿瘤中，提示坏死存在。
脑血管病
急性脑梗死区NAA显著下降，Cho及Cr下降，Lac升高明显。边缘区Lac升高而NAA正常，为缺血半暗带。Lac升高区远大于T2WI高信号区。亚急性期和慢性期表现为Lac升高、NAA下降、Cho下降、Cr下降。
Lac峰在梗死发生后5小时即可出现，并可持续至36天，反映无氧糖酵解。MRS上Lac升高范围超过常规T2WI异常信号区，有助于识别缺血半暗带。
脑肿瘤
脑肿瘤中NAA下降提示神经元受损，但低度恶性胶质瘤、病灶小于采集范围或浸润性肿瘤时NAA可正常。Cho升高是脑肿瘤特异性标志，Cho、Cho/Cr和Cho/NAA比率增加强烈提示肿瘤，且肿瘤恶性程度越高Cho升高越明显。Cr反映能量代谢，代谢升高时Cr下降。Lac峰随肿瘤级别增高而升高，儿童肿瘤升高明显。MI/Cr在低级别肿瘤高于高级别肿瘤，若MI/Cr明显高应考虑非肿瘤病变。Glx高于NAA峰值1/3为增高，仅见于脑膜瘤，显著升高提示非肿瘤如脑炎、梗死、肝性脑病等。
脑膜瘤和转移瘤属脑外肿瘤，不含神经元，1H-MRS检测不到NAA和Cr峰。脑膜瘤Cho明显升高，Ala峰位于1.47ppm，其出现和升高是特征性表现。转移瘤Cho峰升高，常可见Lip峰。高级别星形细胞瘤瘤周水肿区有肿瘤细胞浸润，Cho峰升高，而转移瘤瘤周水肿区Cho峰未见明显升高，借此可鉴别。
评价治疗效果时，肿瘤复发表现为Cho升高；放射性坏死表现为Cho下降并出现Lip峰。
脑脓肿
脑脓肿NAA峰消失，Cho峰无明显升高。出现氨基酸（AA）峰、乙酸盐（Ace）峰、琥珀酸盐（Suc）峰是其特征性表现。AA峰位于0.9ppm，是一组氨基酸峰，特异性较高，原因是脓肿腔内中性粒细胞释放蛋白水解酶，使蛋白质水解成氨基酸终产物，因此AA峰是鉴别脑脓肿和坏死性肿瘤的重要参数。
大多数脑脓肿显示Lac峰，说明无氧糖酵解和坏死增加。还可见Lip峰，但坏死性肿瘤也可出现，因此不是脓肿特异性标志物。与脑囊性肿瘤鉴别时，脓肿出现AA峰、Ace峰、Suc峰，而肿瘤无这些峰，DWI鉴别更好。
颞叶癫痫与阿尔茨海默病
海马硬化是颞叶癫痫的常见病因。MRS表现为NAA峰降低，Cho及Cr峰升高。NAA减少说明癫痫灶内神经元缺失、受损或功能活动异常；Cr和Cho升高反映胶质细胞增生。研究倾向于将NAA/（Cho+Cr）值作为判定异常的指标，正常人低限为0.72，两侧差值超过0.05或双侧较正常对照组明显降低均为异常。
阿尔茨海默病是由于大脑皮层神经元丧失及功能障碍导致的进行性智能障碍。额叶、颞叶、扣带回后部等结构内NAA含量下降，肌醇（MI）含量升高。MI升高有一定特异性，颞叶皮质MI升高与AD严重程度和病程相关，枕叶MI升高在AD诊断中可达到83%的敏感性和98%的特异性。
其他神经系统疾病
线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作（MELAS）最常累及枕叶和基底节，MRS显示与梗死同样的异常，急性期和亚急性早期Lac升高。
多发性硬化活动期表现为Cho升高、Lipid升高（脱髓鞘）、Lac升高（急性炎症反应）、NAA下降（轴突功能障碍或损害）。
肝性脑病血氨水平异常，脑脊液Glx和氨浓度异常，MRS表现为mI/Cr下降、Cho/Cr下降、Glx/Cr升高。
