研究背景与目的
2型糖尿病对脑部有不良影响，海马尤其易受突触损伤和认知功能障碍的累及。1H-MRS具有虚拟活检的优势，能无创地从生化水平反映脑内化合物成分变化，发现脑微结构及功能改变。
2型糖尿病脑病（T2DE）以2型糖尿病（T2DM）出现视网膜病变（DR）且MoCA评分小于26分作为发病的重要标志，用于描述T2DM所诱发的中枢神经系统病理性变化。本研究旨在探讨T2DE患者双侧海马1H-MRS代谢物与认知功能的相关性。
材料与方法
研究纳入T2DM患者，根据有无视网膜病变及MoCA评分分为T2DE组（MoCA<26分且伴DR）、T2DM组（MoCA≥26分且无DR），并设健康对照（HC）组。所有受试者进行认知功能评价（MoCA）和眼底检查。
影像检查包括T2WI-FLAIR、3D-T1MPRAGE定位，以及海马1H-MRS检测（采用CSI-se-30序列），测量NAA、mI、Cr、Cho及其比值。后处理包括定位、匀场、相位/基线矫正，读取峰值及曲线下面积。统计学分析采用组内双侧海马配对t检验、组间单因素方差分析，数据以均数±标准差表示，P<0.05为差异有统计学意义。
结果
T2DE组左侧海马NAA/Cr与MoCA评分呈显著正相关（r=0.774，P=0.001），其余代谢物比值与MoCA评分无显著相关性。右侧海马各代谢物比值与MoCA评分均无显著相关性。
组间比较显示，左侧海马NAA含量在三组间差异有统计学意义（F=9.452，P<0.001），T2DE组较T2DM组和HC组均显著降低（P<0.05）；右侧海马NAA含量亦在三组间差异有统计学意义（F=10.368，P<0.001），T2DE组较T2DM组和HC组均显著降低（P<0.05）。
讨论
T2DE患者左侧海马NAA/Cr与MoCA评分显著正相关，提示左侧海马NAA/Cr下降与认知功能损害相关。其机制可能涉及高血糖导致无氧酵解增加、血脑屏障破坏、神经细胞损害、胰岛素受体抵抗及胰岛素神经影响作用减弱，进而引起突触形态改变、连接间断、突触功能可塑性缺陷，影响空间学习和记忆，导致认知功能障碍。
T2DE组较T2DM组和HC组双侧海马NAA含量降低，可能由于NAA暴露于使其水解的酶中，水解增加，同时细胞变性坏死或神经元细胞膜破坏导致神经元结构和功能异常。此外，乳酸堆积诱发神经细胞和胶质细胞损害、小动脉硬化、无氧酵解增加致酸中毒、Ca2+通道过度开放、线粒体损伤及细胞死亡等也参与其中。
结论
左侧海马区NAA/Cr下降可作为T2DM患者出现认知障碍的生物学指标；双侧海马NAA值降低对T2DM患者脑损伤有一定的提示作用。海马1H-MRS代谢物检测可为T2DM患者认知障碍的早期评价提供客观依据。
