张力征象的病理基础与影像表现
张力在影像上表现为空泡、囊腔和支气管扩张，其形态特征是使空腔结构变圆。张力的来源与空气压力高有关，原因是气流相对不畅；囊腔扩大也有囊壁组织脆弱、断裂的因素。肺泡扩张融合形成小空泡，更多小空泡融合形成大空泡或囊腔。空泡、空腔的壁厚度以2mm为界线与空洞鉴别仍比较有用；5mm作为大小标准不适合。细支气管扩张也是张力常见表现。
空泡的本质是病变肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、空气进入形成，并非坏死物咳出，这是与空洞的根本区别。空泡周围是松软组织，常互相融合、数量多，大多有分隔，影像上呈线状或网状分隔；空洞周围为实性组织，可残存坏死物。空泡壁以附壁生长及乳头状成分为主，空泡分隔是残存肺泡间隔和血管纤维。
早期肺腺癌的张力与空泡演变
早期腺癌的空泡在病理上出现得早且多。AIS肺泡间隔增厚、毛细血管网改变，已有肺泡融合，但肺泡架构相对柔和，影像上空泡征少见；MIA肺泡结构有僵硬感和张力感，空泡征多见；LPA空泡征更多，在半实半虚之间张力发挥到极致，常呈一串空泡及支气管扩张扭曲。实性成分为主的IAC空泡征减少，推测原有空泡缩小，中分化腺癌的空泡及囊泡趋于缩小，低分化腺癌空泡无法形成。早期腺癌结节（不含AIS）空泡征出现率约50-60%，炎症结节仅5%左右。
空泡形成与肺泡间隔脆性增加、组织牵张及细支气管部分堵塞形成活瓣有关。干湿度和持久性可能是肺泡断裂更重要原因，持久的干燥环境容易造成开裂；粘液腺癌囊腔形成中缺氧和肺泡间隔局部很薄可能是主要原因，结节期空泡征不多见。空泡总是在结节内部，支气管肺动脉轴心旁的空泡及支气管扩张会多一些。伴有肺气肿的腺癌，肺气肿囊腔本来就有，大多不算囊泡。
早期腺癌的支气管改变与空泡鉴别
早期腺癌的支气管改变通常是细支气管及小支气管的轻-中度扩张，支气管内壁不规则，皱襞可能是张力的原因。支气管看上去有明显扭曲，实际扭曲一般不重。细支气管扩张的部位与小叶中央结构相对应；腺癌松软区的支气管相比肺动脉宽了一点，远端的支气管增粗，与近端比较可助判断。部分磨玻璃结节内部的支气管扩张扭曲，内侧面有不规则微小突起，考虑为支气管黏膜皱襞。
空泡与支气管扩张有时不容易区分，圆而大的算空泡；空泡可以是支气管末端的扩张或肺泡管撑大。空泡与支气管扩张可以相连，支气管内壁不平。实性区的支气管皱襞难以展开，造成支气管壁不平滑。空泡征及支气管扩张单用收缩力难以解释。早期腺癌的网格状感觉与炎症的云雾状有所区别，也是肺泡张力的体现。
囊腔型鳞癌的特点与鉴别
囊腔型鳞癌约占周围型鳞癌的3%左右，其囊腔由张力引起，并非全部来自坏死空洞。囊腔型鳞癌有三个特点：囊壁有一定厚实度（硬壳）；局部结节状生长；周围缺乏磨玻璃区。囊壁内坏死不明显或没有，通常囊腔只有一个，生长差异使得囊壁局部不规则增厚。壁结节为肿瘤生长所致，而非坏死物之间的残留。
周围型鳞癌的囊腔并不罕见，约占1%。囊腔可有张力，不是空洞；壁上没有坏死，说明不是空洞。囊腔型鳞癌的囊壁较厚实，囊内常有结节状突起，偶有分隔。当周围型鳞癌遇到弥漫肺气肿时，结节内的空泡可为早就存在的肺气肿张力，气肿空泡不止在结节内。
粘液腺癌中的张力与空腔
粘液腺癌的空腔兼具空泡征与空洞的特点，可理解为液体空腔介于固体（空洞）与气体（囊腔）之间。空腔大多出现在结节期之后，结节期偶尔也有空泡或空腔；空腔在高密度区更多见，推测是因为持久的缺氧状态造成组织退变、间隔断裂，粘液等物质咳出形成。粘液腺癌的空腔既具有张力囊腔特点，也具有坏死空洞特点，是二者的中间态。
粘液型腺癌张力形成机理：肿瘤细胞团呈跳跃性生长，粘液多，肺泡间隔无明显增厚，肺泡间隔容易断裂；粘液充填造成肺泡组织缺氧，容易细胞退变坏死；粘液进入支气管造成活瓣效应，远侧张力上升；粘液型腺癌很少破坏支气管，气道始终存在。粘液腺癌发展会形成散在坏死，连同黏液咳出，形成的空洞比较圆，有张力感。
炎症结节的张力与空泡鉴别
大多数炎症结节没有空泡征，炎性结节空泡征发生率据统计仅5%左右。普通炎症见肺泡巨噬细胞及纤维组织增生、淋巴细胞浸润，肺泡间隔稍增宽，间隔断裂较少，肺泡内有巨噬细胞；机化性肺炎见许多Masson小体。炎性结节相对比较均匀模糊，炎症部分吸收时偶尔也有张力感。炎性结节内的支气管通常没有明显扩张，周围磨玻璃区也缺乏空泡。
炎性结节缺乏空泡的原因：初期的普通炎症以渗出与巨噬细胞吞噬为主，肺组织架构无明显破坏；后期的炎症吸收，肺泡组织恢复比较好，没有持续断裂的条件；无法恢复的肺泡腔填塞形成实性纤维增生灶，也没有形成空泡的条件；肉芽肿性炎结节填塞更多，包裹区如果组织破坏重，形成坏死空洞而非空泡。炎性结节缺乏收缩力，线状分隔少，偶见的炎性囊腔壁上可有钙化。
