临床与病理基础
肺鳞状上皮细胞癌病理上包括角化型、非角化型和基底细胞样型，约占全部肺癌的三分之一。发病男女比率悬殊，统计在16:1至24:1之间；发病年龄多在50岁以后，45岁以前很少发病；绝大多数有吸烟史；发病部位以中央型居多，周围型少，比例约3:1。早期常无症状，进展期出现咳嗽、咳痰、胸闷、刺激性干咳、咯血等呼吸道症状。
近期95例早期鳞癌资料显示平均年龄64.3岁，70岁以上31例，60至69岁44例，50至59岁18例，50岁以下仅1例，最年轻49岁；女性仅2例；有明确吸烟史且未戒烟者66例，戒烟5年以上4例，2例女性无吸烟史；原有慢性支气管炎、肺气肿、肺大泡病史者71例。这组数据提示临床遇到50岁以上男性吸烟者、尤其合并慢性气道疾病时，应把鳞癌放在鉴别前列。
病理上鳞癌的基本生长过程为支气管黏膜鳞化、鳞状上皮异型增生、原位鳞癌，进而沿支气管壁及腔内生长、壁外浸润性生长和邻近播散式增长。病灶早期沿支气管方向生长，在某一特定时期呈椭圆形；因气管腔内优先生长，早期即可出现阻塞征象。肿瘤呈巢团状生长，内部血供不足，并挤压、破坏肺血管，因此坏死出现早、范围大，破坏力强，发展迅速、转移快，诊断时间窗短。
中央型肺鳞癌的CT征象
中央型起源于段及段以上支气管黏膜上皮或腺体，可局限于支气管腔内呈结节，沿支气管壁内生长并突破支气管外膜形成肿块，远端出现阻塞性改变。直接征象为肿块或结节，早期常不显示，与气管腔内关系密切，易融合，破坏力强，血供丰富。间接征象包括阻塞性肺不张、阻塞性肺炎、阻塞性肺气肿和粘液栓，均按叶段分布。
阻塞性肺不张按叶段分布，伴收缩改变，病灶内血管正常；阻塞性肺炎同样按叶段分布，特点是反复发生，抗炎治疗后病灶远侧可有吸收，但近端病因不除则反复；阻塞性肺气肿呈局限性、按叶段分布；粘液栓形成表现为按叶段分布的多发条状、指状影，无钙化。增强扫描可见病灶内增粗扭曲的支气管动脉，有助于判断血供和定性。
鉴别上，阻塞性肺炎需与普通感染区分：普通肺炎抗炎后多完全吸收，而鳞癌所致者反复在同一肺叶或肺段发生，抗炎后仅远侧部分吸收；阻塞性肺不张需注意病灶内血管是否正常、有无肿块影；粘液栓无钙化，可与良性钙化性病变区分。对男性、50岁以上吸烟者，有慢性支气管炎、肺气肿者，同一肺叶或肺段反复发生炎症、不明原因肺不张或局限性肺气肿、粘液栓形成，均应警惕中央型早期鳞癌。
周围型早期鳞癌的形态演变
早期周围型起源于肺段以下支气管黏膜上皮，病灶小于等于3cm且无转移。小支气管阻塞截断后，沿支气管方向形成椭圆形肿块，迅速突破支气管后形成类圆形肿块，较大支气管者常伴粘液栓形成。CT上病灶形态分为不规则形（炎症型）、椭圆形和圆形三型。
病灶较小时形态往往不规则，病理上病灶仅局限于小支气管壁或腔内，可与阻塞性炎症或粘液栓并存；逐渐增大时形态从椭圆形向圆形过渡，此过程代表病灶突破支气管软骨向腔外生长，也反映了鳞癌的病理过程。因此对较小而不规则的病灶，尤其有吸烟史者，需警惕早期鳞癌，临床应把握合适的随访时间，不宜简单按炎症长期观察。
鉴别上，不规则形（炎症型）需与炎性假瘤、局灶性机化性肺炎区分，后者多无支气管截断和沿支气管走行的椭圆形态；椭圆形病灶需注意与支气管黏液栓区分，粘液栓无强化、无支气管壁破坏；圆形结节则需与良性肉芽肿、错构瘤等鉴别，增强扫描和随访生长方式有帮助。
坏死与空洞
空洞和坏死是病理过程的延续：迅速生长的肿瘤组织因血供不足发生坏死，坏死物经支气管排出后形成空洞。相对于肺部其他恶性肿瘤，坏死和空洞是鳞癌的主要特征之一。鳞癌坏死比较明显，早期即可发生，范围大、多、散在，进展时常融合，排出后形成空洞。
坏死边界欠规则，呈湖泊样改变，坏死物排出后空洞内壁呈结节状和偏心性改变，残留肿瘤组织呈不均匀强化。空洞常位于病灶远侧，原因是周围区血供常不足、坏死相对较重。病理基础为巢团状生长、内部血供不足，并挤压破坏肺血管。
鉴别上，鳞癌偏心性空洞内壁凹凸不平，需与结核厚壁空洞区分：结核空洞多位于上叶尖后段或下叶背段，周围常有卫星灶，内壁相对光整；肺脓肿空洞壁较厚但内壁多光整，临床有急性感染表现；肺囊肿壁薄而均匀。对偏心、内壁结节状、强化不均匀的空洞性病灶，应优先考虑鳞癌。
检查与报告要点
早期中央型病灶隐蔽，发现困难，需重视临床线索：男性、50岁以上吸烟者，有慢性支气管炎、肺气肿者，同一肺叶或肺段反复发生炎症，不明原因肺不张或局限性肺气肿，粘液栓形成。影像上直接征象少，应重视间接征象，多种技术手段结合，重视增强扫描以显示肿块、支气管动脉和坏死强化特点。
报告时应描述病灶部位、形态分型（不规则形、椭圆形、圆形）、与支气管的关系（截断、腔内生长、沿壁生长）、有无阻塞性肺不张、肺炎、肺气肿及粘液栓，以及坏死和空洞的壁厚、内壁形态、偏心性和强化方式。对可疑病例建议增强扫描并缩短随访间隔，避免将早期鳞癌误判为炎症而延误诊断。
