破坏力的病理基础
破坏力指肿瘤或病变对原有肺结构（支气管、肺动静脉、胸膜、小叶间隔）的破坏能力。鳞癌直接压迫和浸润内部血管，破坏支气管是因为起源和生长方式，缺血也导致容易坏死。肺腺癌浸润生长，压迫小肺血管，导致血流减少、内膜下水肿，最终闭塞；支气管闭塞多在肺动脉闭塞之后。小细胞癌压迫和浸润都有，侵袭力强，但破坏力一般。
早期腺癌整体组织较柔软，破坏力弱，肺静脉、细支气管常保存良好。阻塞性肺炎区域破坏力不强。鳞癌的阻塞性炎症中肺血管见明显退变，可能与血流不畅有关。中央区鳞癌有支气管动脉供血，坏死常不重。炎性肿块通常填塞或破坏支气管，但对肺动静脉破坏有限。结核对大的血管支气管破坏有限，内部破坏力强。
支气管破坏的影像表现
腺癌的支气管破坏：高-中分化时未破坏，可填塞或轻度破坏。硬实的实性区肿瘤内支气管截断，无法深入；松软区支气管通行但扭曲变形。远侧支气管可截断后重新出现。混合GGN的腺癌中小支气管扩张较明显。
鳞癌的支气管破坏：中央型鳞癌支气管截断，支气管轮廓可见（老年人软骨钙化）。中等级别支气管鳞癌位于开口处时截断不易看出，但侵及段支气管常可见。鳞癌沿支气管生长方式主要是潜行扩展，可向近端延伸。小细胞癌本质上大多是周围型癌，易经淋巴道转移到肺门与纵隔淋巴结，侵袭力强，易侵出淋巴结到支气管壁，支气管堵塞相对鳞癌轻。粘膜下癌浸润常见，淋巴结转移灶可与支气管壁融合，管腔不规则狭窄。
坏死的原因与形态差异
肺肿块坏死原因包括：肿瘤破坏力（生长巢团增大血供不足、压迫血管）、感染破坏力（结核、放线菌、隐球菌、毛霉菌、脓肿等）、免疫异常疾病（如GPA破坏肺动脉）、其它原因如梗死。
鳞癌坏死常见且明显，不大肿瘤即可出现湖泊样坏死，边界凹凸不平，坏死较彻底，边界清，有壁结节。中央区坏死常不明显，周围区明显，推测与支气管动脉供血难形成及生长空间大有关。小细胞癌坏死呈沼泽地样，散小不彻底，整体强化弱。大细胞癌坏死很不明显，细胞粘附力下降，单个细胞生存力上升。腺癌坏死通常一大块，属低分化现象。低分化腺癌坏死较模糊，远不如鳞癌显著。
坏死差异的影响因素与鉴别
肿瘤坏死差异与生长速度、癌巢大小、肿瘤细胞生存力与缺氧耐受性、较大肺血管压迫有关。良性肿瘤生长缓慢无坏死；高-中分化腺癌生长较慢很少坏死，低分化腺癌生长加速可出现坏死；鳞癌巢团大易出现巢团内坏死；低度恶性肉瘤如恶性SFT很大时才有隐约片状坏死；小细胞癌生存力强。
长久坏死灶在病情稳定后逐渐修复包裹，可形成钙化（如曲霉菌锰铁化）；肺恶性肿瘤坏死来不及积累钙化，大多为短期坏死，无包裹趋势，生长不停坏死不停。结核结节坏死和钙化可测CT值确定，坏死区内无血管影。不典型类癌坏死常见与肿瘤大小有关，典型类癌无坏死可有钙化。良性肿瘤罕见坏死。SFT坏死一般出现在恶性病例，因纤维状细胞多耐受缺氧，坏死往往不明显。
