代谢性肝病：脂肪肝与铁过载
脂肪肝是肝内脂质聚集超过肝重量5%的可逆性病变，CT表现为肝实质密度减低，肝内血管相对高密度。根据肝/脾CT值比值可分级：轻度0.7~1.0，中度0.5~0.7，重度<0.5；血管相对密度变化：轻度等密度、血管湮没，中度轻度血管翻转，重度明显血管翻转。局灶性脂肪肝好发于胆囊窝、包膜下和门静脉周围，呈非球形、无占位效应，血管穿行；肝岛为脂肪肝背景中未受累肝组织，呈相对高密度，边缘清楚，常见于胆囊窝、叶间裂附近包膜下，以S4段多见。
铁过载定量首选GRE序列的R2*/T2*，扫描时间短、准确性高，但严重铁过载信号丢失明显；T2信号强度比和同反相位为相对评估，无法准确定量。MRI上脂肪肝表现为T1WI信号升高、T2WI信号减低，同相位较反相位信号减低；铁过载则T2*时间缩短，信号降低。脂肪肝可进展为肝硬化，以小结节型为主。
血管性病变：布加综合征与肝窦阻塞综合征
布加综合征是肝静脉或下腔静脉梗阻导致的淤血性门脉高压，分三型：下腔静脉阻塞型、肝静脉阻塞型、混合型。影像上早期肝脏增大，慢性期尾状叶增大、外周萎缩；增强早期中心扇样、花斑状强化，尾状叶及中央部强化明显，延迟期逐渐均匀；门脉期及延迟期可见反中央征（近肝门低强化、离肝门高强化）；肝静脉阻塞，尾状叶静脉增粗，侧支循环形成。MR T1WI中心高信号、外周低信号，T2WI中心低信号、外周高信号。
肝窦阻塞综合征（HSOS）多因服用含吡咯双烷生物碱的中草药（如土三七）引起，表现为肝大、密度不均呈斑片状或地图状，增强后动脉期肝动脉增粗、实质不均匀强化，静脉期肝静脉显示不清、下腔静脉肝段变扁，实质呈斑片样/地图样强化（三叶草、爪形），延迟期低强化范围缩小。与布加综合征鉴别：HSOS无肝静脉充盈缺损，下腔静脉无阻塞，侧支循环少而细；布加综合征有肝静脉或下腔静脉充盈缺损，侧支循环多。
感染性病变：寄生虫、真菌与结核
肝血吸虫病由虫卵沉积门静脉引起肉芽肿和纤维化，导致窦前性门脉高压。影像特征包括肝表面呈海龟状、肝叶比例失调、门静脉周围脂肪间隙扩大、包膜钙化、地图样钙化及门静脉钙化。
肝真菌感染多见于中性粒细胞减少患者，CT示多发小圆形低密度灶（2~20mm），动脉期可显示更多病灶，呈高密度或环状强化；MRI T1WI轻微低信号，T2WI明显高信号，动脉期环状强化，DWI高信号。肝结核多继发于其他部位结核，分粟粒型（≤2cm多发小结节）、结节型（>2cm，内见钙化，边缘轻度强化）和混合型，常伴腹腔淋巴结肿大、脾肿大。
肝硬化与结节性病变
肝硬化由反复损伤修复引起，小结节性多见于代谢性疾病，大结节性多见于病毒感染。早期征象包括门脉前间隙增宽、尾状叶增大、空胆囊窝征；继发表现有门脉高压、脾大、侧支循环、胆囊壁增厚水肿和硬化结节。
再生结节（RN）和不典型增生结节（DN）在影像上难以区分：RN多呈等信号，T1WI等或略高、T2WI等或低信号，动脉期无明显强化，门脉期等信号，延迟期低信号；DN为癌前病变，T1WI等或略高、T2WI等或略低信号，动脉期可无明显强化或明显强化，门脉期等信号，延迟期低信号。局灶融合性纤维化常累及前段和内侧段，呈楔形，可致包膜回缩，CT密度减低，T1WI低信号、T2WI稍高信号，增强早期乏血供、延迟强化。
肿瘤性病变：浸润性HCC
浸润性HCC占HCC的7~20%，几乎均伴肝硬化，可伪装成肝硬化结节，AFP可正常或轻度升高，预后较差。影像上动脉期呈轻微斑片状或粟粒样强化，静脉期相对于周围肝实质呈低密度/信号，但廓清不规则、不均匀，常呈网格状；常伴门脉癌栓和肝内胆管扩张。肝胆期肿瘤呈低摄取，由于弥漫浸润生长和门脉栓子改变灌注，动态增强可能低估肿瘤。
鉴别诊断需结合肝硬化背景、血管侵犯及强化方式。与局灶融合性纤维化鉴别：后者延迟强化，无廓清；与DN鉴别：DN动脉期强化少见，静脉期等信号，无门脉癌栓。
