评估流程与累及范围
主动脉夹层的CT评估按四步进行：第一步发现双腔，第二步寻找内膜破口，第三步识别真假腔，第四步完整评估。完整评估包括三方面：累及范围、并发症和分支情况。累及范围推荐使用SVS/STS分区，将主动脉分为11个区域，有助于描述血管段和修复期间可能覆盖或替换的潜在分支。
SVS/STS分区解剖基础：0区为升主动脉从主动脉瓣环至头臂干开口；1区为头臂干至左颈总动脉开口；2区为左颈总动脉至左锁骨下动脉开口；3区为左锁骨下动脉开口至T6水平（约降主动脉中点）；4区为T6水平至腹腔干上缘；5区为腹腔干上缘至肠系膜上动脉上缘；6区涉及腹腔干；7区涉及肠系膜上动脉（肠系膜上动脉上缘至右肾动脉上缘）；8区涉及肾动脉（右肾动脉上缘至左肾动脉下缘）；9区为腹主动脉肾下段（左肾动脉下缘至左右髂总动脉分叉）；10区为髂总动脉段；11区为髂内外动脉段。Stanford A型AD通常累及0-6区，B型多累及3-8区。
并发症：心包积血与破裂
A型AD并发症包括纵隔血肿、心包积血和急性主动脉瓣关闭不全等；若内膜瓣延伸至分支血管开口，可影响分支血供，导致相应脏器和肢体缺血。A型AD未及时手术者，20%在24小时内死亡，30%在48小时内死亡，40%在1周内死亡，50%在1个月内死亡。B型AD并发症主要是分支血管血供问题，未及时处理30天内死亡率约10%。
破裂定义为主动脉外膜撕裂，血液外渗，可能游离或包含在纵隔胸膜内。CT平扫上纵隔、心包或胸膜腔出现高密度影提示破裂。心包积血或右侧血胸常提示升主动脉破裂，纵隔积血和左侧血胸分别提示主动脉弓和降主动脉破裂。其他征象包括内膜钙化内移、假腔密度高于真腔、主动脉异常增粗或管径不成比例。A型AD出现急性心包积液提示高死亡率，与心包填塞有关。
A型夹层破裂可导致肺动脉外膜下袖套状血肿，易误诊为肺栓塞。升主动脉和肺动脉干在大血管根部有共同外膜，破裂血液可延伸至肺干外膜下，压迫肺动脉。鉴别点：AD破裂后的血肿边缘光滑，平扫呈高密度，肺动脉环向受压，可延伸至节段和亚节段水平；而急性肺栓塞表现为腔内充盈缺损，无外压性改变。
并发症：单侧肺水肿
A型夹层破裂可导致单侧肺水肿。机制为：升主动脉扩张和纵隔血肿压迫上肺静脉和左心房上顶，初期引起双侧肺静脉淤血；随着血肿增大，右肺动脉和左肺静脉同时受压，导致左肺循环流入不对称增加和流出减少，从而形成单侧左肺水肿。CT上可见纵隔血肿压迫右肺动脉和左肺静脉，而左肺动脉完好。
临床遇单侧肺水肿需警惕主动脉夹层破裂可能，尤其伴随纵隔增宽、心脏增大时。增强CT可显示内膜瓣、血肿及血管受压情况，有助于明确诊断。
分支灌注不良：静态与动态阻塞
主动脉所有侧支动脉都可能受夹层影响，侧支灌注不良综合征定义为器官/组织床血流量不足，是AD紧急干预的最常见原因，最常累及肾、内脏、髂股和脊髓循环。脏器缺血发生率达30%～42%，急性AD约15%死于脏器缺血。报告需记录静态或动态阻塞。
静态阻塞：内膜瓣套叠至分支管腔、假腔内血栓形成或假腔持续高压，导致分支开口阻塞和继发性血栓。CT显示内膜瓣延伸入分支开口，分支内血栓形成，远端缺血。动态阻塞：内膜瓣像窗帘一样覆盖分支开口，真腔塌陷，假腔扩张，收缩期阻塞分支血流，舒张期可能恢复。动态阻塞是灌注不良最常见原因（约80%），CTA因静态扫描难以评估，需结合临床症状和血压变化。混合型兼具两者特征。
报告要点与鉴别诊断
报告应明确夹层累及范围（SVS/STS分区）、并发症（心包积血、破裂、灌注不良）和分支受累情况。描述真假腔、内膜破口位置、分支血管起源及通畅性。对灌注不良需区分静态或动态阻塞，并记录受累器官。
鉴别诊断包括：急性肺栓塞（肺动脉充盈缺损，无外压性改变）、主动脉壁内血肿（无内膜破口，壁增厚）、穿透性溃疡（局限性造影剂外突）。结合平扫和增强CT，注意内膜钙化内移、假腔密度等征象，避免漏诊。
