概述与发病机制
主动脉壁内血肿（IMH）是发生于主动脉壁中层的血肿，传统认为无可视内膜撕裂口，主动脉壁厚度>5mm，呈环形或新月形增厚，与管腔无直接交通，曾被称为无内膜破口的主动脉夹层。其病因尚不明确，可能与高血压、动脉粥样硬化、主动脉溃疡、结缔组织病等有关。IMH约占急性主动脉综合征的5%~27%，亚洲人群发病率较高。
发病机制有多种学说：经典理论认为滋养血管自发性破裂出血形成血肿，但缺乏直接证据；IMH可能是主动脉夹层的子集，即血栓性夹层，部分病例存在溃疡样凸起、局灶性内膜破裂等小撕裂口；也可继发于穿透性动脉粥样硬化性溃疡（PAU）或创伤、医源性损伤。
CT扫描方法
CT平扫是发现IMH的重要方法，尤其对于少量血肿，平扫的高密度新月征比增强更明显。增强CTA范围从锁骨水平至股骨小转子，采用薄层1mm重建，高浓度碘对比剂（370mg/mL）70-100ml，注射速率4-5ml/s，建议ECG门控减少心脏运动伪影。
对于急性胸痛患者，平扫不可省略，因为增强后血管腔内高密度可能掩盖等密度血肿，平扫可显示急性期高密度血肿。
影像表现
CT平扫：急性期血肿表现为主动脉壁内膜下新月形或环形高密度影，CT值约60-70HU，高于管腔；亚急性期血肿密度与管腔等密度。主动脉壁厚度>5mm，正常<3mm。血肿沿纵轴延伸，范围3-20cm，非螺旋状，通常不绕主动脉旋转。内膜钙化内移是特征性表现，钙化中心向腔内移位，呈半圆或环形，而非线状。
CTA增强：血肿无强化，与管腔相比呈低密度，管壁呈环形或新月形增厚，内缘光滑，无内膜片，无真假腔，可伴有壁间血池（IBP）。少数病例可见外膜延迟强化，提示外膜炎症。
典型征象与鉴别诊断
典型征象包括平扫新月征、内膜钙化内移、增强无强化、无内膜片。IMH需与主动脉夹层（AD）鉴别：AD有内膜片和真假腔，假腔通常有血流；IMH无内膜片，血肿无血流。与动脉粥样硬化斑块鉴别：斑块多不规则，钙化位于斑块内，而IMH钙化内移呈弧形。与壁血栓鉴别：血栓多附着于内膜表面，形态不规则，而IMH位于壁内，呈新月形。
Stanford分型：累及升主动脉为A型，不累及为B型。分期：超急性期<24小时，急性期2-7天，亚急性期8-30天，慢性期>30天。
检查与报告要点
报告应描述血肿的位置、范围、厚度、是否累及升主动脉（Stanford分型）、有无内膜钙化内移、有无壁间血池、有无心包积液或胸腔积液等并发症。测量血肿最大厚度和管腔压缩比（血肿最大厚度处管腔最小与最大横径比值），管腔压缩比<0.75提示不良事件风险。
同时需注意主动脉弓等易遗漏部位，避免漏诊。对于A型IMH，需紧急处理；B型可保守治疗，但需密切随访。
