单纯性与复杂性IMH的界定
IMH按内膜缘形态分为两型。单纯性IMH表现为内膜缘光滑，CT平扫见主动脉壁新月形高密度，增强后无对比剂进入壁内。复杂性IMH则在内膜缘出现局限性缺损，或血肿内可见对比剂充盈，提示存在与管腔的交通。
区分二者的关键在于增强CT上是否发现溃疡样凸起（ULP）、局灶性内膜破裂（FID）或壁间血池（IBP）。这些征象代表内膜完整性破坏，是IMH进展为夹层或破裂的潜在通道。
溃疡样凸起与局灶性内膜破裂：高风险征象
ULP和FID是对比剂从管腔突入血肿内形成的局限性凸起，开口通常较小。随着成像技术分辨率提高，70%至80%的IMH病例可检测到微小内膜撕裂，这些撕裂可能是最初的损伤部位。ULP/FID在急性期出现提示预后较差，亚急性或慢性期相对稳定或进展缓慢。
无论ULP/FID是初始评估发现还是随访中新出现，其并发症发生率均高，易导致溃疡增大、演变为夹层或动脉瘤，甚至破裂。Sueyoshi等发现33%的病例在3个月随访期内出现新ULP，70%的ULP在6个月内发展为并发症。直径10至20毫米、深度5至10毫米的较大ULP/FID并发症风险更高，是重要的预测因子，应积极干预。
影像上，ULP表现为血肿内与管腔等密度的对比剂充盈灶，可呈蘑菇状或乳突状，基底部宽窄不一。轴位图像有时不易发现，需结合多平面重建（MPR）、斜矢状位或VR图像多角度观察，并测量破口直径、深度及其与分支动脉开口的距离。
壁间血池与分支动脉假性动脉瘤：良性征象
壁间血池（IBP）是血肿内对比剂局限性积聚，与主动脉腔之间无可见直接交通或仅有微小连接（通常直径小于2毫米），多位于降主动脉分支动脉（肋间动脉、腰动脉或支气管动脉）起始处。其形成机制为细小分支血管破裂，又称主动脉分支假性动脉瘤（BAP）。
CTA上IBP表现为血肿内与主动脉腔等密度的对比剂积聚，缺乏自身壁，形态多变，边缘可不整，可沿主动脉周向或向头尾侧延伸，范围从几毫米到几厘米。多个IBP在冠状或矢状面重建上可呈“中国剑环征”。薄层CT连续观察可提高IBP与分支动脉连接的发现率。出现IBP的IMH厚度多大于10毫米。
IBP的临床过程通常良性、自限，不增加IMH进展风险，不会提高急诊手术率，大多可完全吸收消失，也可短期内进展。微小内膜破裂（TID）与IBP、BAP为同义词，开口直径不超过3毫米，多见于胸降主动脉，预后良好，但有个别作者认为TID在最初6个月内可能演变为FID，此观点尚有争议。
ULP与IBP的演变与预后
ULP的演变多样：部分病例ULP可缩小或消失，部分保持相对稳定，但更多病例表现为进展，如溃疡增大、血肿厚度增加、演变为夹层或动脉瘤。随访中新发ULP或原有ULP增大均提示病情恶化。
IBP则多趋于吸收消失，少数可进展。随访影像上，IBP完全吸收或部分吸收常见，进展为夹层者少见。因此，对IMH患者进行规律CT随访，重点观察ULP/IBP的大小、形态及血肿厚度变化，有助于判断预后并指导治疗。
风险分层与报告要点
IMH严重性评估需关注以下预后指标：合并ULP与显性夹层和破裂并发症增加相关；最大短轴壁厚≥10毫米与进展为夹层有关；升主动脉最大直径≥50毫米、主动脉弓>45毫米提示风险增高；内膜撕裂位于主动脉弓较大弯曲处、心包填塞、无法控制的胸背痛均为高危因素。
报告应明确IMH的Stanford分型、有无ULP/FID/IBP及其位置、大小（破口直径、深度）、血肿最大厚度、主动脉最大直径，并描述有无心包积液、胸腔积液等并发症。对复杂IMH，建议多平面重建多角度观察，避免遗漏轴位不易显示的ULP。
