定义与病理生理
肺梗死是肺泡壁和细支气管的缺血性坏死及肺区出血，由远端肺动脉阻塞导致缺血、出血，最终肺实质坏死。病理上典型表现为出血区内肺实质凝固性坏死，常邻近胸膜，坏死过程以蛋白质变性为主，酶降解少，细胞死亡后组织结构可保存数天至数周。
肺有肺动脉和支气管动脉双重血供，梗死是否发生取决于局部侧支循环。中央肺动脉阻塞时支气管动脉高压血流可流入整个动脉床；而远端栓塞时支气管动脉血流压力超过该段肺动脉树容纳能力，同时毛细血管短暂缺血导致血管通透性增加，红细胞外渗形成肺泡内出血，类似梗死但可逆，肺泡内血液2-4天内可吸收而无坏死。
流行病学与临床概况
肺梗死发生在约10-15%的肺栓塞患者（文献报道16%-31%），尸检中15-68%的PE患者存在肺梗死，基于CT的研究中9-36%的PE患者伴有肺梗死。77%-87%为单侧梗死，以右肺下叶好发，下叶发病率高于上叶，推测与重力对肺泡压、肺动脉压和支气管动脉压关系的影响有关。
栓塞负担越大不一定越易发生梗死，周围型栓塞比中央型更易梗死。心力衰竭、恶性肿瘤和肺炎并非肺梗死的危险因素。有证据提示身材高大、年龄较轻者侧支循环系统更发达，可能影响梗死发生。
典型CT表现与征象
典型CT表现为楔形、半圆形胸膜下实变，胸膜侧宽基底，边界凸出，尖端指向肺门，但敏感性52%、特异性60%。实变内出现泡沫状中央透光性对肺梗死高度特异，特异性98%、敏感性46%。反晕征为晕圈内低密度区，可伴网状结构，发生率88-95%，特异性98%、敏感性46%。
供血血管征或血管征指增粗血管进入病灶尖端，提示病变血源性或发生于小肺血管附近，可见于肺梗死、脓毒性肺栓塞、血管侵袭性肺曲霉病、肺血管炎、肺动静脉畸形和肺转移瘤。空气支气管征少见，出现会降低肺梗死可能性。下肺优势、胸膜下受累和胸腔积液也提示肺梗死。外周模糊磨玻璃影可能是早期征象。
增强表现与鉴别诊断
95%的肺梗死病灶强化减弱，直接反映肺灌注减少，可与肺不张鉴别，后者强化明显。但强化减弱不一定反映组织坏死，目前影像学无法准确区分肺泡出血和真正坏死，无随访时可能高估梗死发生率。
肺梗死延误诊断常见，34-52%最初诊断为肺炎，11%可能诊断为肺癌。需与炎症、肉芽肿性炎症、机化性肺炎和肿瘤鉴别。机化性肺炎常伴空气支气管征，而肺梗死空气支气管征少见。供血血管征也见于脓毒性肺栓塞、血管侵袭性肺曲霉病、肺血管炎、肺动静脉畸形和肺转移瘤。
转归与并发症
约一半急性期诊断的肺梗死患者影像学病变在3个月内完全清除。短期随访有助于鉴别肺泡出血和真正梗死，肺泡出血消退快，真正梗死愈合慢并遗留周围瘢痕，残留异常主要为线状瘢痕，较少为胸膜粘连或局限性胸膜增厚，均较原病变缩小。灌注扫描复查仅16%完全缓解，但持续灌注缺损较诊断时小，一般无临床后果。
空洞是迟发并发症，可因无菌性坏死或继发感染形成脓肿，多见于合并充血性心力衰竭的老年患者，可导致支气管胸膜瘘或脓胸。PE相关肺梗死空洞患病率3.4-7%，出现空洞平均14-18天，感染性栓塞空洞出现更早（平均18天），革兰氏阴性菌最常见。早期报道死亡率高（56%），感染性梗死（73%）高于轻度梗死（41%）。
预后与报告要点
肺梗死作为临床综合征住院死亡率较低（0%），低于循环衰竭（25%）和单纯呼吸困难（14%）；15天死亡率也较低（2.5%）。基于CT诊断的研究未发现有无肺梗死患者住院、30天和90天死亡率差异，复发率相同。
报告需描述肺栓塞征象、肺内实变影是否位于外周、在栓塞血管供血范围内、宽基底与胸膜相连、驼峰征、中央泡沫状透亮区，以及抗凝溶栓后随访的融冰征和梗死后纤维瘢痕。平扫也可能发现肺梗死，需注意识别。
