概述与病理基础
PAU定义为动脉粥样硬化斑块溃疡穿透内膜进入中膜，伴或不伴壁内血肿（IMH）。约20%的PAU无相关IMH，可能与慢性动脉粥样硬化中膜纤维化有关。病变多位于胸降主动脉（>90%），常见于具有多种动脉粥样硬化危险因素的老年人。
病理演变分为四期：I期内膜溃疡，II期内膜撕裂，III期出血进入中膜形成IMH，IV期全层穿透。溃疡可保持稳定，或进展为局限性夹层、假性动脉瘤甚至破裂。大多数主动脉囊状动脉瘤被认为由PAU产生。
临床与分型
PAU患者年龄较大（约62±14岁），常伴有冠状动脉疾病、外周动脉疾病或腹主动脉瘤。多数无症状，部分急性发病，表现为胸背部疼痛。症状性PAU破裂率高达38%，胸部PAU更易出现症状和影像学进展。
Stanford分型：累及升主动脉为A型，不累及为B型。临床上弓降部B型PAU占90%。SVS/STS分型将主动脉分为11个区，有助于描述病变范围和规划治疗，但目前暂不推荐用于常规分型。
影像表现与典型征象
平扫CT缺乏特异性，可显示内膜钙化局灶性移位、壁内血肿（急性期呈高密度）和广泛动脉粥样硬化。增强CTA是诊断关键，表现为对比剂填充的腔外龛影，突出于钙化内膜之外，超出正常主动脉外膜边界，呈蘑菇状、囊袋状或火山口状，边缘不规则。
PAU通常多发，直径2-25mm，深度4-30mm，常见于降主动脉中远段，周围有动脉粥样硬化斑块。常伴相邻壁内血肿，但无内膜片和假腔。溃疡基底部内膜钙化是重要提示征象。
鉴别诊断
需与溃疡性动脉粥样硬化斑块鉴别：后者为内膜层轻微破坏，不累及中膜，通常无症状，深度很少超过8mm，不改变血管外轮廓；而PAU向外延伸，超出原有主动脉边缘和钙化内膜，深度常>8mm。
有症状PAU需与溃疡样凸起（ULP）鉴别：ULP是IMH的继发表现，多位于升主动脉，内膜破裂直径>3mm，出现在IMH后前6个月内；而PAU是急性主动脉综合征的原因，位于降主动脉，首次检查即发现。主动脉壁内分支开口（IBP）不代表并发症风险增加。
转归、并发症与治疗要点
PAU可保持稳定或进展，并发症包括局限性夹层、假性动脉瘤和破裂。夹层多局限于B型，内膜破口为溃疡口；假性动脉瘤表现为囊状凸起；破裂则出现血液外渗、纵隔血肿或胸腔积液。
危险因素包括溃疡最大直径≥20mm、深度≥10mm、持续进展、主动脉直径>50mm、合并IMH、胸腔积液增加及难治性疼痛。有症状的升主动脉PAU（A型）约50%发生夹层或破裂，需紧急手术；B型约10%，可考虑血管内修复。无症状PAU应定期影像随访。
