直接血管征象
慢性血栓栓塞的直接CT征象反映血栓机化、回缩和再通过程。完全性充盈缺损伴血管狭窄时，血管完全不显影，远侧管腔明显小于相邻同级别通畅肺动脉；周围型充盈缺损呈偏心性，与血管壁呈钝角；部分充盈缺损表现为内膜不规则、层状血栓，血管突然狭窄；残余纤维索条呈带状或网状；少数可见血栓钙化。
血管完全截断征表现为血管突然减小，因完全梗阻远端无造影剂充填，血管持续缩小由血栓收缩引起。肺窗CT显示段和亚段肺动脉血管异常细小，与伴行支气管相比明显不成比例。
间接征象：肺动脉高压与右心改变
慢性肺血栓栓塞可导致肺动脉高压，CT征象包括主肺动脉增粗（直径>29mm或主肺动脉/主动脉直径比>1）、管壁动脉粥样硬化钙化、血管迂曲。与特发性肺动脉高压不同，继发于血栓栓塞的肺动脉扩张可能不对称。右心室增大和肥厚（右心室壁厚度>4mm）、右心室/左心室短轴比>1、室间隔向左心室弯曲、右心室流出道壁增厚均提示右心功能不全。
全身侧支循环征象包括支气管动脉和非支气管动脉代偿性扩张。正常支气管动脉血流量约占心输出量的1%-2%，慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可增至近30%。CT上可见支气管动脉近端异常扩张，血栓内出现细小线样高密度影。
肺实质改变：马赛克灌注与瘢痕
马赛克灌注是肺灌注区域差异导致的密度不均，约50%肺密度来自血液，血流减少区在HRCT上密度减低。血管闭塞性马赛克灌注表现为肺透亮区血管细小稀疏，低密度区而非磨玻璃密度；磨玻璃区多提示气道或间质病变。马赛克灌注分为三种模式：模式1为清晰划分的节段性低密度和高密度区，边界清晰；模式2为肺门周围密度和血管密度增加伴外周灌注缺损；模式3为弥漫异质性斑片状低密度区。模式1与慢性中心性肺栓塞相关，模式2和3更常见于单纯慢性周围性肺栓塞。
肺梗死瘢痕常位于肺密度减低区，表现为实质带、楔形影、周边结节、空洞或不规则周边线状影。最提示梗死瘢痕的是楔形、以胸膜为基底的高密度影，随时间可变为线性实质带，多发性，常见于下叶，常伴胸膜增厚。约2/3慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者可见圆柱形支气管扩张，发生在段和亚段支气管，邻近严重狭窄或闭塞的肺动脉。
诊断要点与鉴别诊断
CTEPH诊断需评估肺动脉高压指标（右心房扩大、右心室扩大、右心室壁肥厚、室间隔变平或倒置、主肺动脉扩张、支气管动脉扩张、马赛克灌注）和慢性血栓征象（血管内网状索条、附壁血栓、动脉完全闭塞、狭窄、狭窄后扩张、肺梗死、实质带）。多元回归分析显示，血管内网、血管狭窄、支气管动脉扩张、肺动脉扩张、右心室肥厚、室间隔变平是独立预测因子，具备≥3个时灵敏度70%、特异性96%。
鉴别诊断包括：原发性肺动脉肉瘤，充盈缺损常跨越主肺动脉或近端肺动脉整个管腔，可侵犯肺实质或纵隔，增强CT延迟强化；大动脉炎，主要累及弹性动脉，肺动脉受累表现为狭窄和闭塞，CT显示向心性炎性壁增厚，无腔内血栓；特发性肺动脉高压，很少出现支气管动脉扩张（14%）和马赛克灌注，而慢性肺血栓栓塞分别为73%和常见。
急慢性肺栓塞的CT鉴别
区分急性和慢性肺栓塞至关重要，治疗方案和预后差异显著。急性肺栓塞栓子呈中心型，与管壁呈锐角，栓子规则，完全充填使管腔增粗，边界清楚，密度约33HU±15，动脉管径增粗或正常，远端分支正常，支气管动脉一般不增粗。
慢性肺栓塞栓子附壁，与管壁呈钝角，呈索条样、不规则、带状、网状或分层状，血管突然狭窄或截断，边界不清，密度约87HU±30，动脉管径变细，远端分支变细、不清、管径不成比例，支气管动脉代偿性增粗，右心功能不全表现更明显。
