IV型内漏
IV型内漏指血液经覆膜支架人造血管的孔隙渗漏，主要与移植物的高孔隙率有关，缝合孔是常见原因。由于织物多孔，置入装置后立即行血管造影即可见动脉瘤囊轻度混浊，但无明确内漏来源。该型内漏与患者抗凝治疗相关，完全抗凝时在完成主动脉造影时出现，通常在30天内自行消退，一般无需治疗，在新一代设备中已不常见。
影像上表现为覆膜支架周围混浊，但无内漏来源迹象，需与I型（附着点漏）、II型（分支返流）和III型（支架破损或连接分离）内漏鉴别。IV型内漏出现早、消退快，随访中不见瘤囊增大，可与其他类型区分。
V型内漏（内张力）
V型内漏又称内张力，指动脉瘤囊持续或反复加压导致囊体增大，但影像学上无法识别I-IV型内漏。可能原因是血流速度缓慢低于成像方法检测灵敏度，其他解释包括血清瘤形成、感染、移植物壁和血栓的搏动波传导或超滤作用。内张力可能与移植物设计有关，如支架结构和织物顺应性。
随访CT显示动脉瘤囊直径增加（如6个月内从5.5cm增至6.5cm），但无内漏迹象。直接穿刺可抽出浆液性、轻微出血的内容物。囊体扩大可导致破裂，需单独处理。鉴别诊断需排除其他类型内漏及感染。
新分型：分支支架相关内漏
针对复杂主动脉修复（分支或开窗支架），内漏分型有所扩展：Ic型为分支支架或开窗密封部位的内漏；IIIc型为分支支架组件连接的内漏；IIId型为分支支架撕裂、穿孔或断裂等。这些类型不同于传统I-IV型，需在随访中特别关注。
例如腹腔干开窗支的IIIc型内漏，血管造影可见开窗处内漏；SMA开窗分支支架组件分离也可导致大的IIIc型内漏。识别这些类型有助于制定再干预策略。
支架移植物血栓形成和闭塞
支架移植物血栓形成发生率可达5%。早期闭塞（最初2个月）多因支架肢体硬件扭曲或小直径支架延伸至外动脉；晚期闭塞常与移植物迁移、组件错位导致血流动力学紊乱有关。危险因素包括移植物扭结、置入曲折或狭窄的髂动脉、装置尺寸过大导致折叠和肢体扭曲。
CTA表现为沿内移植物内壁的无强化同心或偏心低密度充盈缺损，可导致严重管腔狭窄甚至完全闭塞。需与内漏（对比剂外溢）和正常管腔强化区分。治疗包括血栓切除、重新衬里、抗凝或外科旁路。
支架移植物迁移与扭结
支架移植物迁移指装置移位超过5-10mm，1年左右发生率约3.6%。相关因素包括近端固定不充分（尺寸错误、锥形颈、短颈、颈部成角）、近端颈和动脉瘤进行性扩张、髂动脉固定不佳。迁移可导致I型内漏（附着点移位）、III型内漏（组件分离或破裂）和设备扭结。
设备扭结可继发于瘤囊缩小和迁移，进一步引起迁移、I/III型内漏、血栓形成和闭塞。CT上表现为金属支架结构变形，需观察支架内对比剂线性边缘的完整性。随访MIP图像可显示主体成角、远端迁移及近端I型内漏。
移植物感染、穿刺部位及肾脏并发症
移植物感染罕见但死亡率高，常见革兰阳性菌（67%），其中葡萄球菌36%、链球菌17%，厌氧菌和革兰阴性菌各17%，真菌14%。CT表现包括支架周围脂肪条索、积液、异常强化和气泡，可伴主动脉肠瘘。需与无菌性炎症鉴别，气泡是重要提示。
穿刺部位并发症包括动脉破裂（对比剂外渗）、夹层（内膜瓣）、假性动脉瘤（局限性血肿与动脉相通）、血栓形成和局部血肿/感染/淋巴囊肿。肾脏并发症包括对比剂肾病、肾动脉闭塞（覆盖支架放置不足）、副肾动脉阻塞致部分肾缺血和栓塞性缺血。CTA上肾梗死表现为楔形低密度区，肾动脉狭窄需MIP/CPR评估。
