发病机制与骨骼改变基础
甲状旁腺功能亢进时甲状旁腺素分泌增加，直接激活破骨细胞，使骨吸收加速；同时抑制肾小管对磷的重吸收、促进钙重吸收，造成血钙升高、血磷降低、尿钙和尿磷升高。骨吸收加速与钙磷大量丢失是形成骨骼改变的根本原因。
影像上看到骨密度减低、骨皮质变薄或病理性骨折时，应想到本病的可能，尤其当病变广泛、对称分布且伴有血生化异常时，需与骨质疏松、骨转移瘤等鉴别。
骨吸收的影像表现
骨膜下骨吸收是甲状旁腺功能亢进的特征性征象，常见于双手指骨，表现为骨皮质外缘不规则或呈花边状。软骨下骨吸收多见于骶髂关节、耻骨联合等部位，关节面下骨质模糊、间隙增宽。骨小梁吸收导致骨密度减低、皮质变薄，严重时呈“椒盐”样改变。
韧带和肌腱附着点下骨吸收也可见到，表现为附着处骨质不规则或小囊状透亮区。这些征象反映了破骨细胞活动增强，与普通骨质疏松的弥漫性密度减低不同，有助于鉴别。
棕色瘤的特点与转归
棕色瘤是甲状旁腺功能亢进引起的溶骨性病变，组织学上由大量多核巨细胞和纤维组织构成，可继发粘液变和出血而呈囊性。X线表现为中轴骨或四肢骨边界清晰的溶骨性破坏，可膨胀，有或无硬化边，可局限于皮质内。
MRI上部分病例可见含铁血黄素沉着或液液平面，增强扫描实性成分可强化。多见于颜面骨、骨盆、肋骨和股骨。切除甲状旁腺腺瘤后，棕色瘤可逐渐愈合，表现为密度增高，这一转归特点有助于与骨转移瘤等鉴别。
骨质硬化与软组织钙化
甲状旁腺功能亢进也可出现骨质硬化，表现为骨密度增高，常见于中轴骨，可能与成骨活动代偿有关。软组织钙化是另一表现，如软骨钙质沉着，见于三角纤维软骨和掌指关节，X线上呈点状或线状钙化。
这些表现与骨吸收改变可同时存在，提示疾病处于不同阶段。发现软骨钙质沉着时，应结合血钙、磷及PTH水平，与假性甲状旁腺功能亢进、其他代谢性骨病鉴别。
典型病例与鉴别诊断要点
病例1为50岁女性，股骨、胫腓骨多发骨质破坏，主要位于髓腔内，轻度膨胀，伴病理性骨折，病变分布双侧对称；颅骨内外板及板障分界不清，密度不均，可见骨质硬化及多发点状低密度（椒盐征）；双手指骨典型骨膜下骨吸收和甲粗隆骨吸收，指骨内周边硬化的局限透亮区。
病例2为23岁男性，骨密度显著减低与年龄不符，肋骨膨胀性破坏，附着点骨质吸收。这些病例提示，当骨破坏呈多发、对称、膨胀性，并伴有骨膜下骨吸收和棕色瘤时，应高度怀疑甲状旁腺功能亢进，需与骨转移瘤、多发性骨髓瘤等鉴别，后者常有原发肿瘤病史或实验室检查异常。
