甲状旁腺功能减退
甲状旁腺功能减退时甲状旁腺素分泌减少，病因包括医源性（甲状腺或甲状旁腺手术）、先天性甲状旁腺缺失、家族性自身免疫性多内分泌综合征1型及特发性。骨骼改变以颅骨增厚为突出表现，额骨尤为明显，大脑镰可显著骨化，基底节钙化不一定出现。
儿童或青少年患者还可出现颈椎终板密度增高、双侧尺桡骨远端干骺端硬化带、股骨远端干骺端致密带及颅内钙化。牙齿发育异常也是线索之一，可表现为多发牙齿发育异常。看到颅骨增厚伴大脑镰骨化时，需想到本病，并与生理性颅骨增厚、其他原因所致基底节钙化鉴别。
甲状腺功能亢进
甲状腺功能亢进对骨骼的影响表现为高周转、吸收为主，可加速骨骼成熟。甲状腺状指是典型表现，常见于手和足，多发生于治疗后甲状腺功能正常或减低时。
影像上可见双手掌指骨骨膜反应，部分呈羽毛状，双足跖趾骨也可有类似骨膜反应。长期Graves病患者手多发掌指骨及桡骨远端外侧缘可见骨膜增生，双侧胫骨骨干亦可见不规则骨膜新生骨。这些骨膜反应需与肥大性骨关节病、其他原因所致骨膜炎鉴别，结合甲状腺病史和突眼、胫前黏液水肿等表现有助区分。
甲状腺功能减退
甲状腺功能减退可为先天性或后天获得性。婴幼儿期发病可导致严重骨骼畸形、发育迟缓及智力异常（呆小症）；儿童期表现为黏液性水肿、智力发育迟缓、生长发育异常；成人发病骨骼改变相对轻微。获得性者可能发生于手术后、放射性碘治疗后，也可由腺体萎缩、急慢性甲状腺炎、药物、碘缺乏或垂体疾病导致促甲状腺激素缺乏引起。
影像上可见显著骨骼发育延迟，骨龄明显落后，腕部骨化中心出现晚，椎体形态异常呈楔形（子弹形），股骨远端、胫骨近端骨化中心小，髋臼浅，股骨头骨化中心小而碎裂。甲状腺激素替代治疗后可动态观察到骨化中心出现和发育。缝间骨也是可见征象。鉴别上需与其他原因所致骨龄落后和椎体形态异常区分，结合甲状腺功能检查可明确。
肢端肥大症
肢端肥大症多由生长激素分泌性垂体腺瘤引起，影像表现多样。颅骨增厚，蝶鞍扩大，窦腔及乳突气房过度气化，下颌骨增大。手部末节指骨甲粗隆增大呈铲状，附着点骨赘形成，籽骨肥大，软组织增厚，关节间隙增宽，早发退变。足部改变类似手部，跟垫增厚有具体标准：男性大于25mm，女性大于23mm，且跟垫厚度随体重增加而增加（150磅约24mm，每增加25磅增加1mm）。脊柱表现为椎间隙增宽、骨赘明显。
这些改变需与正常变异、退行性骨关节病及其他原因所致骨赘鉴别。发现蝶鞍增大伴颅骨增厚、手足软组织增厚时，应提示本病，进一步检查生长激素水平。
坏血病
坏血病由维生素C缺乏导致胶原生成异常，引起血管脆弱和骨基质异常，尤其在生长最快区域。可导致发育迟缓、食欲不振、出血倾向，6个月大前不会发生，多见于人工喂养的婴幼儿，成人罕见。
影像表现包括广泛骨质疏松、临时钙化带致密（Frankel线）、临时钙化带骨干侧低密度线（坏血病线）、干骺端边缘鸟嘴样改变或骨赘、角状骨折、骨环征（Wimberger征，即边缘硬化而中心骨小梁消失）、骨膜反应（骨膜下出血）。这些征象需与佝偻病、坏血病线与其他原因所致干骺端改变鉴别，结合喂养史和临床表现可提示诊断。
