脑水肿的分型与影像特征
脑水肿按机制分为细胞毒性、血管源性和间质性三类。细胞毒性水肿由细胞死亡导致钠钾ATP酶泵功能障碍，水分子在细胞内积聚，可同时累及灰白质，最常见于梗死；影像上T1WI信号减低、T2WI信号增高，因水分子弥散受限，DWI呈高信号、ADC值降低。
血管源性水肿因毛细血管通透性增加，主要累及白质；T1WI稍低信号，T2WI和T2-FLAIR高信号，DWI呈等或稍低信号，ADC呈高信号，此点与细胞毒性水肿的弥散受限相反。间质性水肿由脑脊液动力学失衡引起，最常见于梗阻性脑积水，表现为脑室周围白质高信号，信号特征与血管源性水肿类似。
脑疝的常见类型与影像征象
脑疝是颅内压增高的严重后果，常见类型包括镰下疝、小脑幕疝和小脑扁桃体疝。镰下疝时扣带回在镰下滑动，压迫大脑前动脉，并可阻塞孟氏孔导致对侧脑室扩张。小脑幕疝表现为颞叶内侧向下移位，压迫动静脉神经和大脑后动脉，可导致Duret出血和对侧大脑脚受压。
小脑扁桃体疝为小脑扁桃体经枕骨大孔下移，压迫延髓呼吸中枢，危及生命。影像上需注意占位效应、脑池变窄或消失、中线移位等间接征象，及时识别。
血脑屏障与强化模式
正常脑组织存在血脑屏障，但脉络丛、垂体、松果体、灰结节、后区及硬脑膜等处缺乏血脑屏障。增强扫描时，这些区域可生理性强化，但正常硬脑膜强化在MRI上不可见，因其缺乏水质子；硬脑膜强化实际反映硬脑膜水肿而非血脑屏障破坏。
颅内强化分为脑内和脑外强化。脑外强化包括硬脑膜和软脑膜强化；脑内强化形态多样，如脑室周围、脑回状、皮层下结节状和环形。硬脑膜强化常见于低颅压综合征、术后、炎症、肿瘤等；软脑膜强化依脑沟轮廓起伏，多由感染或肿瘤引起。
软脑膜强化的鉴别诊断
软脑膜强化需鉴别感染、肿瘤和血管性病变。脑膜炎是首要考虑，细菌或病毒多呈细线状强化，真菌感染可呈增厚结节状。肿瘤向蛛网膜下腔播散（癌性脑膜炎）可表现为软脑膜强化，原发肿瘤如髓母细胞瘤、室管膜瘤等，转移瘤如淋巴瘤和乳腺癌。
病毒性脑炎可累及颅神经，类似软脑膜强化。Moyamoya病的常春藤征由慢血流引起，也需鉴别。蛛网膜下腔出血在FLAIR上呈高信号，但无软脑膜强化，可借此与脑膜炎和癌性脑膜炎区分；GRE或SWI有助于检出出血。
特殊强化模式：脑回状、结节状与环形
脑回状强化见于疱疹性脑炎、室管膜炎、亚急性脑梗塞和可逆性后部脑病等。疱疹性脑炎常累及颞叶内侧，亚急性脑梗塞在缺血后6天至6周出现，可逆性后部脑病多由自身调节障碍引起。皮层下结节状强化最常见于脑转移瘤，肿瘤栓子卡在灰白质交界区血管内，周围水肿明显。
环形强化鉴别包括转移瘤、脓肿、胶质瘤、梗塞、挫伤、脱髓鞘和放射性坏死。亚急性基底节梗塞可见环形强化，但无占位效应，PWI呈高灌注；脓肿壁厚薄不均，DWI中心高信号；脱髓鞘呈开环征，PWI低灌注；肿瘤坏死环形强化多不规则厚壁，占位效应明显。
脑积水与肿瘤并发症
脑积水分为交通性和非交通性。交通性脑积水无梗阻病变，因脑脊液吸收减少（如蛛网膜下腔出血、脑膜炎）或分泌过多（脉络丛乳头状瘤）所致。正常压力性脑积水是交通性脑积水的一种，脑脊液压力正常，临床表现痴呆、共济失调和失禁，影像上侧脑室额角和颞角扩大明显，胼胝体角变窄，扣带沟征阳性，外侧裂池不成比例扩大。
非交通性脑积水由阻塞性病变引起，如第三脑室胶样囊肿、后颅窝肿瘤或导水管狭窄。肿瘤相关并发症包括占位效应、脑疝、血管源性水肿、出血和脑积水，肿瘤血管易出血，压迫脑脊液通路导致脑积水。
