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【入门+提升】MRI骨肌应用篇 · 2、骨肌MR诊断基础及常见病变下

化脓性骨髓炎的影像表现

化脓性骨髓炎多由金黄色葡萄球菌经血行或直接感染引起,好发于长骨干骺端,以胫骨上端、股骨下端及肱骨、尺骨多见。急性期病理上先有炎症细胞渗出,1~2周后形成髓内或骨膜下脓肿,脓肿扩大压迫血管导致血栓性动脉炎,进而出现大片骨质坏死,即死骨。

急性期影像学四大征象为软组织肿胀、骨质破坏、骨膜反应和死骨形成。MRI上软组织肿胀表现为T2WI高信号,骨质破坏呈松质骨局限性缺损、正常低信号骨皮质中断,骨膜反应为线状或层状信号异常,死骨在T1WI及T2WI均呈低信号。若治疗不彻底,转为慢性期,骨质破坏区缩小而周围骨质增生硬化显著,骨小梁增粗紊乱,密度增高,并可见死骨和骨瘘管。

慢性硬化性骨髓炎起病隐匿,全身症状轻,影像上以广泛骨质增生硬化为特征,通常无低密度骨破坏区,皮质增厚变形、髓腔变窄,骨膜新生骨少见。骨脓肿形成时,病灶中心无强化提示脓腔,周围可见环形强化的脓肿壁。

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骨结核的影像特征

骨结核起病隐匿,以骨质破坏为主,周围骨质疏松明显,死骨细小,骨膜新生骨不明显,且病变容易越过骨骺线。MRI上,以肉芽肿为主的病变T1WI呈低信号,T2WI为高、等、低混杂信号,周围绕以长T1长T2水肿带;以干酪坏死为主的病变T1WI低信号,T2WI明显高信号;两者同时存在时,T2WI可见同心圆征:中心高信号的干酪性脓疡,其外薄层低信号纤维组织,最外层为不规则水肿带。

脊柱结核多见于腰椎,累及相邻椎体,附件较少受累。典型表现包括椎间隙变窄(软骨板和椎间盘破坏)、椎体塌陷、相邻椎体嵌入融合及后期后突畸形,椎旁冷脓肿形成,可伴不规则钙化。儿童患者椎旁冷脓肿和钙化尤为明显。

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化脓性骨髓炎与骨结核的鉴别

两者鉴别要点如下:化脓性骨髓炎起病急,骨破坏范围广,死骨较大,骨硬化明显,骨膜新生骨显著,且不易越过骨骺线;骨结核起病隐匿,骨破坏范围小,死骨细小,邻近骨质疏松,骨膜新生骨不明显,但容易越过骨骺线。掌握这些差异有助于避免误诊。

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软组织损伤与炎症的MR表现

正常软组织MR信号:脂肪在SET1WI和FSET2WI均呈高信号,脂肪抑制序列呈低信号;骨骼肌肌腹呈中等信号,肌腱呈低信号。肌肉拉伤最常见,好发于含大量快速颤动纤维、跨越两个关节或离心性收缩的肌肉,如肱二头肌、腓肠肌,损伤特征为累及肌肉-肌腱结合区。拉伤分三级:I级仅结合区水肿,呈羽毛状;II级除水肿外,局部纤维部分断裂和小出血灶;III级为纤维完全断裂伴水肿出血。

肌肉挫裂伤多由钝挫伤或穿通伤直接作用于肌腹部,MR表现为肌腹部水肿出血,可伴肌纤维中断或肌肉内血肿。肌萎缩可由失用、创伤、去神经、药物或肌营养不良引起,MRI上可见肌肉体积缩小、脂肪浸润。

软组织炎症早期仅表现为水肿,T1WI低、T2WI高信号,脂肪抑制T2WI显示最佳。蜂窝组织炎时皮下脂肪水肿、渗出,呈网格状分布。脓肿形成时,脓液呈长T1长T2信号,脓肿壁较厚且均匀,T2低信号,增强扫描环形强化,周围可见不同阶段的炎性病灶。

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血肿、囊肿与钙化的信号演变

血肿的信号随出血时间演变:超急性期(1天内)细胞内氧合血红蛋白,T1WI等低、T2WI高信号;急性期(1~2天)细胞内去氧血红蛋白,T1WI等低、T2WI低信号;亚急性早期(3~7天)细胞内正铁血红蛋白,T1WI出现高信号,但中央仍为低信号;亚急性晚期(7~14天)细胞外正铁血红蛋白,T1WI高、T2WI高信号,可见液-液平面;慢性期(14天后)血肿中央液化残腔,周边含铁血黄素低信号环(T1WI低、T2WI低)。

囊肿呈均匀T1低、T2高信号,无强化。软组织钙化是钙盐沉积所致,CT和X线显示清楚,MRI无优势。

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软组织肿瘤良恶性鉴别及常见肿瘤

良性软组织肿瘤多边缘清楚、体积小(95%直径小于5cm)、信号均匀、位置表浅;恶性者形态不规则、边缘不清、体积大、信号不均匀、位置深,浸润性强,破坏范围广,常伴出血坏死,强化明显。

脂肪瘤最常见,好发于50~70岁,多位于表浅部位,MR呈短T1长T2信号,与皮下脂肪一致,其内可见等或稍低信号的纤细分隔,肿瘤本身无强化,压脂序列信号被完全抑制。血管瘤多见于青年人,位于表浅部位,T1WI呈形态不规则的等或略高信号,T2WI呈高信号。

脂肪肉瘤是成人第二常见的恶性软组织肿瘤,好发于50~60岁,多位于深部组织。分化良好型脂肪肉瘤内纤维分隔较脂肪瘤厚,且不规则或结节状,增强扫描明显强化。粘液性脂肪肉瘤常见于40~50岁,体积较大,边界清楚,多分叶,肿瘤含水量丰富,80%可见脂肪,瘤内特征性灶性脂肪组织在MRI上呈长T1长T2信号,增强扫描呈不均质或均质强化。

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