化脓性骨髓炎的MRI表现
急性化脓性骨髓炎多由血源性感染引起，常见致病菌为金黄色葡萄球菌，好发于长骨干骺端，以胫骨上端、股骨下端及肱骨、尺骨多见。病理上早期为炎症细胞渗出浸润，1至2周后骨内形成脓肿，向外发展形成骨膜下脓肿，向髓内发展形成多发髓内脓肿；脓肿扩大导致骨干血供中断及血栓性动脉炎，出现大片骨质坏死即死骨。
MRI上急性期可见软组织肿胀、骨质破坏、骨膜反应和死骨形成。骨质破坏表现为松质骨局限性缺损，正常低信号骨皮质局限性中断、不连续。骨膜反应在T2WI上呈线样高信号。死骨在T1WI和T2WI上均呈低信号，周围可见炎性肉芽组织。增强扫描脓肿壁环形强化，中心无强化提示脓腔。
慢性化脓性骨髓炎由急性治疗不彻底转化而来，骨质破坏区缩小，周围大量骨质增生硬化，骨小梁增粗紊乱，密度明显增高，出现死骨和骨瘘管，骨膜反应显著。慢性硬化性骨髓炎起病隐匿，全身症状轻，表现为广泛骨质增生硬化，通常无低密度骨破坏区，皮质增厚变形、膨大，髓腔变窄，骨膜新生骨少见。
骨结核的MRI特征与鉴别
骨结核起病隐匿，MRI表现取决于病变成分。以肉芽肿为主的病变，T1WI呈低信号，T2WI呈高、等、低混杂信号，周围绕以长T1长T2水肿带；以干酪坏死为主的病变，T1WI低信号，T2WI明显高信号；肉芽组织和干酪坏死同时存在时，T2WI出现同心圆征象：中心高信号的干酪性脓疡，其外薄层低信号纤维组织，最外层不规则水肿带。
脊椎结核好发于腰椎，常累及相邻椎体，附件较少受累；椎间隙变窄提示软骨板和椎间盘破坏；椎体塌陷由骨质破坏所致；相邻椎体嵌入融合，后期呈后突畸形；椎旁冷脓肿形成，可有不规则形钙化。儿童患者椎旁冷脓肿和钙化亦可见。
与急性化脓性骨髓炎鉴别：骨髓炎起病急，骨破坏范围广，死骨较大，骨硬化明显，骨膜新生骨明显，病变不易越过骺线；骨结核起病隐匿，骨破坏范围小，死骨细小，邻近骨质疏松，骨膜新生骨不明显，病变容易越过骺线。
软组织损伤与炎症的MRI评估
正常软组织MRI信号：脂肪在SET1WI和FSET2WI上均呈高信号，脂肪抑制FSET2WI上呈低信号；骨骼肌肌腹部呈中等信号，肌腱部呈低信号。肌肉拉伤最常见，易发生于含大量快速颤动纤维、跨越两个关节或离心性收缩的肌肉，如肱二头肌、腓肠肌，损伤特征为累及肌肉-肌腱结合区。
肌肉拉伤分级：I级为肌肉-肌腱结合区水肿，呈羽毛状；II级除水肿外，局部纤维部分断裂和小出血灶；III级为肌肉-肌腱结合区纤维完全断裂伴水肿出血。肌肉挫裂伤见于钝挫伤或穿通伤，常发生于肌腹部，MR表现为肌腹部水肿出血，可伴肌纤维中断或肌肉内血肿。肌萎缩原因包括失用性、创伤性、去神经、药物性、肌营养不良等。
软组织炎症MRI最敏感，早期仅表现为软组织水肿，T1WI低、T2WI高信号，脂肪抑制T2WI显示最佳。蜂窝组织炎表现为皮下脂肪组织水肿、渗出，呈网格状分布。脓肿形成时脓液呈长T1长T2信号，脓肿壁厚较均匀，T2低信号，增强扫描脓肿壁环形强化，周围可有不同阶段炎性病灶。
血肿、囊肿与钙化的信号特点
血肿信号随出血时间演变：超急性期（1天内）细胞内氧合血红蛋白，T1WI等低、T2WI高信号；急性期（1-2天）细胞内去氧血红蛋白，T1WI等低、T2WI低信号；亚急性早期（3-7天）细胞内正铁血红蛋白，T1WI出现高信号，但中央仍为去氧血红蛋白低信号；亚急性晚期（7-14天）细胞外正铁血红蛋白，T1WI高、T2WI高信号，可见液-液平面；慢性期（14天后）血肿中央液化残腔，周边含铁血黄素沉着低信号环，T1WI低、T2WI低。
囊肿呈T1低、T2高信号，信号均匀，无强化。软组织钙化是钙盐沉积所致，CT及X线显示清楚，MRI并无优势，钙化在MRI上多呈低信号。
软组织肿瘤良恶性鉴别与常见肿瘤
良性软组织肿瘤多边缘清楚、体积小（95%直径小于5cm）、信号均匀、位置表浅；恶性者形态不规则、边缘不清楚、体积大、信号不均匀、位置深，浸润性更强，破坏范围广泛，常伴出血坏死，强化明显。
脂肪瘤是最常见的软组织肿瘤，好发于50-70岁老年人，多位于表浅部位，MR呈短T1长T2信号，与皮下脂肪信号一致，其内可见等或稍低信号的纤细分隔，肿瘤本身无强化，细分隔可轻度强化，脂肪抑制T2WI信号被完全抑制。血管瘤多发生于青年人，多位于表浅部位，T1WI呈形态不规则的等、略高信号，T2WI呈高信号。
脂肪肉瘤是成人第二常见的恶性软组织肿瘤，好发于50-60岁，多位于深部组织。分化良好的脂肪肉瘤内纤维分隔较脂肪瘤厚，且不规则或结节状，增强扫描后明显强化。粘液性脂肪肉瘤常见于40-50岁，体积较大，边界清楚，多分叶，肿瘤含水量丰富，80%可见脂肪，瘤内可见特征性灶性脂肪组织，MRI较CT更易检出，呈长T1长T2信号，增强扫描不均质或均质强化。
