概述与发病机制
脑小血管病指不同病因引起的、临床症状与影像表现相似的、脑小血管异常导致的脑组织局部病变。主要累及直径100~400微米的小动脉、直径小于200微米的远端分支、直径小于100微米的微动脉以及毛细血管和小静脉。隐匿起病、缓慢发展，部分可急性发作，临床表现复杂，诊断困难。
危险因素包括年龄、高血压、糖尿病和单基因因素，病理改变为脂质玻璃样变、纤维素样坏死、淀粉样物质沉积等。慢性进行性局部或弥漫性亚临床缺血导致神经细胞脱髓鞘、少突胶质细胞丢失、轴索损伤，进一步出现血管壁损伤、微小动脉瘤、血管调节功能丧失、血脑屏障破坏和血浆成分渗出，最终引起灰白质坏死。
腔隙性梗死源于血液运输管道闭塞，脑实质出血源于血管破裂，脑白质疏松与脑血流量调节功能障碍有关，脑微出血与血脑屏障破坏相关，血管周围间隙扩张则由组织液回流障碍所致。
腔隙性梗死与腔隙
新发小的皮质下梗死显示穿支动脉供血区的新发腔隙性梗死，引起相关临床症状，轴位切面直径小于20毫米，冠状位或矢状位可超过20毫米。急性期MRI表现为T1WI略微低信号、T2WI稍高信号、T2-FLAIR稍高信号、DWI高信号，超急性期其他序列可无异常。
腔隙指脑梗死后形成的液体腔隙，由脑脊液样信号填充，呈圆形或卵圆形，直径3~15毫米。慢性期T1WI低信号、T2WI高信号、T2-FLAIR中心低信号且边缘高信号环绕、DWI低信号。需与血管周围间隙扩大鉴别，后者在所有序列上与脑脊液信号一致，无边缘高信号，且无DWI扩散受限。
脑白质高信号
脑白质高信号又称脑白质疏松，是由多种不同病因引起的脑室旁、深部白质、皮层下白质高信号病变，多见于中老年人群。发病机制包括小动脉硬化导致管腔变窄、慢性低灌注、脑血流量下降、小血管自动调节能力障碍，以及血脑屏障通透性增高、血浆蛋白成分渗漏进入血管壁和周围脑实质。
影像上表现为大小不等的白质异常信号，T1呈等信号或稍低信号，T2或T2-FLAIR呈高信号，其内无空腔，与脑脊液信号不同。Fazekas量表在FLAIR序列上分别评定脑室周围高信号和深部白质高信号，各0~3分，总分0~6分。脑室周围高信号0分正常、1分铅笔线状和帽状、2分光滑的晕状、3分不规则延伸至深部白质；深部白质高信号0分正常、1分斑点状、2分融合成斑片状、3分融合成片。
需与Binswanger病或CADASIL等遗传性小血管病鉴别，后者常伴更广泛的白质病变和特定临床特征。
脑微出血
脑微出血是亚临床的中末微小血管病变导致的含铁血黄素沉积，MRI磁敏感序列显示为2~5毫米圆形极低信号病灶。对磁化效应敏感的序列（如T2*GRE或SWI）上表现为小圆形或卵圆形、边界清楚、均质性信号缺失灶，直径2~5毫米，最大不超过10毫米，可显示高光溢出效应，相应部位T1、T2序列无高信号。
需与铁或钙沉积、骨头、血管流空等鉴别，并除外外伤性弥漫性轴索损伤。微出血分布有助于鉴别病因，如高血压性微出血多位于深部灰质核团和脑干，脑淀粉样血管病相关微出血多位于皮层及皮层下。
血管周围间隙扩大
血管周围间隙是蛛网膜下腔内小血管周围柔脑膜包绕伸入脑实质形成的间隙，与蛛网膜下腔不相通，内含组织液而非脑脊液。影像上表现为包绕血管、沿血管走行的间隙，内充满液体信号，穿过灰质或白质，所有序列信号与脑脊液相同。
常见分布位置包括中脑、基底节下部和额顶叶皮层下。MR表现特点为边界清楚、所有序列类似脑脊液信号、无增强、两侧对称、无质量效应、无DWI扩散受限、不随时间变化。需与腔隙性梗死鉴别，后者T2-FLAIR边缘高信号且DWI扩散受限，而血管周围间隙无边缘高信号且DWI无扩散受限。
检查与报告要点
脑小血管病的MRI检查应包含T1WI、T2WI、T2-FLAIR、DWI及磁敏感序列（T2*GRE或SWI）。DWI用于识别急性期小梗死，FLAIR用于评估脑白质高信号和腔隙，磁敏感序列用于检测微出血。报告应描述病灶的部位、大小、信号特征及分布模式。
鉴别诊断需结合临床：新发小的皮质下梗死有临床症状且DWI高信号；腔隙为慢性期软化灶，T2-FLAIR中心低信号边缘高信号；脑白质高信号无空腔，需与遗传性小血管病鉴别；微出血需排除铁钙沉积及外伤；血管周围间隙扩大无增强、无占位效应，与脑脊液信号一致。
