骨膜解剖与正常影像
骨膜分为骨内膜和骨外膜，骨外膜覆盖除关节面外的整个骨，由外层纤维层、内层细胞形成层及过渡层组成。成人静止期骨膜细胞成分少，主要为成熟纤维组织。
正常骨膜在X线平片和CT上不显影，MR上呈线状低信号，紧贴骨皮质。识别正常骨膜信号是判断骨膜异常的基础。
骨膜异常的发病机制与病理基础
炎症、肿瘤或外伤刺激下，骨膜细胞形成层肥大增殖，骨原细胞分化为骨母细胞，形成骨样组织及新生骨小梁；纤维层可化生增厚。这是骨膜水肿、增厚和新生骨形成的共同通路。
骨膜水肿仅MR可显示，表现为T2WI高信号、T1WI低信号；骨膜增厚在CT上呈等密度，MR T1WI等信号、T2WI内层高信号外层低信号，增强明显强化。
骨膜破坏与骨膜新生骨
病变进展可破坏骨膜细胞形成层和纤维层，X线平片无法显示，CT可显示部分明显破坏，MR表现为骨膜线状低信号连续性中断。
骨膜新生骨在平片及CT上呈线状、葱皮样、垂直放射状高密度影，密度低于骨皮质，与皮质间有透亮间隙，MR呈低信号，增强扫描新生骨强化不明显，而层状骨膜间组织明显强化。
骨膜新生骨破坏与Codman三角
Codman三角是骨膜掀起后形成的骨膜新生骨被病变破坏后的残存部分，位于骨病变两端皮质旁。X线、CT、MR均可显示骨膜新生骨，但判断破坏需动态观察，复查时新生骨减少或消失可确定。
Codman三角并不一定代表恶性，但常提示病变进展或为恶性肿瘤，需结合其他征象综合判断。
鉴别诊断与报告要点
外伤和肿瘤引起的骨膜反应较局限，炎症常较广泛；广泛多骨骨膜增厚多见于全身性慢性疾病。病变进展快者骨膜新生骨淡薄，慢性病变者厚而致密。儿童成骨活跃，骨膜增生较明显。
报告时应描述骨膜异常的类型、范围、有无破坏及动态变化，并结合临床和影像综合判断侵袭性，为鉴别肿瘤、感染等提供依据。
