脑梗塞的分期与影像表现
脑梗塞按时间分为超急性期（0-6小时）、急性期（6-72小时）、亚急性早期（1.5-5天）、亚急性晚期（5天-2周）和慢性期（>2周）。超急性期最早出现的异常是DWI扩散受限，表现为高信号，ADC图低信号，反映细胞毒性水肿；此时T2WI和FLAIR可正常或仅轻微高信号。急性期占位效应逐渐增加，3-4天达峰值，T2WI和FLAIR呈高信号，DWI信号进一步增高，ADC仍低。亚急性早期占位效应持续，T2高信号从灰质延伸至白质，ADC逐渐增高，DWI信号开始下降。亚急性晚期占位效应消退，特征性表现为脑回状强化，增强开始于2天，峰值在2周，消失于2个月（2-2-2规则），DWI可因T2透过效应仍呈高信号。慢性期脑软化形成，T1低信号、T2高信号、FLAIR中心低信号伴周边高信号，DWI低信号，占位效应消失。
腔隙性脑梗塞是深部穿支动脉远端闭塞引起的小梗塞（<20mm），急性期T1WI稍低信号，T2WI和FLAIR稍高信号，DWI高信号；慢性期T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR中心低信号周围高信号环绕，DWI低信号。大面积脑梗塞按动脉供血区分布，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉等区域。
分水岭脑梗塞
分水岭脑梗塞发生在两个主要动脉供血区之间的边缘带，常由低灌注引起。前皮质型位于大脑前动脉与大脑中动脉供血区之间，呈三角形或楔形；后皮质型位于大脑中动脉与大脑后动脉供血区之间，也呈楔形；皮质下型位于大脑前、中、后动脉的深部交界区，呈条片状或串珠状。分水岭梗塞的影像表现与普通脑梗塞相似，但分布具有特征性，需结合血管供血区判断。
静脉窦血栓与静脉性梗塞
静脉窦血栓的临床表现非特异性，包括头痛、智力变化、视力障碍和癫痫发作，儿童症状较轻且自限，成人进展快、预后差。早期为血管源性水肿，及时治疗可逆转；进展可导致出血性脑梗塞。病因分为感染性和非感染性，感染性如脑膜炎、鼻窦炎、中耳炎等，非感染性如怀孕和分娩、脱水、创伤、肿瘤、血液病等。静脉窦血栓的信号变化类似血肿演变，亚急性期T1WI高信号。静脉性梗塞多位于大脑凸面静脉引流区，呈团片状，可伴出血，形成“腰果征”，单发或多发。诊断时需注意陷阱：蛛网膜颗粒、静脉窦发育异常、亚急性血栓和不对称流动均可模拟血栓，需结合增强或MRV鉴别。
脑血肿的MRI信号演变
脑血肿的信号演变反映血红蛋白状态和红细胞完整性。超急性期（0-6小时）为氧合血红蛋白，T1WI等信号，T2WI等至高信号；急性期（6-72小时）为脱氧血红蛋白，T1WI等或低信号，T2WI低信号；亚急性早期（3天-1周）为细胞内正铁血红蛋白，T1WI高信号，T2WI低信号；亚急性晚期（1周以上）为细胞外正铁血红蛋白，T1WI高信号，T2WI高信号；慢性期为含铁血黄素，T1WI和T2WI均低信号。血肿信号由外向内演变。单纯性血肿需与肿瘤内出血和巨大海绵状血管瘤鉴别：肿瘤内出血常有肿瘤壁、血-液平面和混杂信号；海绵状血管瘤呈网状爆米花样，混合信号核心伴极低信号含铁血黄素环。
鉴别诊断与检查要点
脑梗塞需与引起细胞毒性脑水肿的其他疾病鉴别，如缺氧缺血性脑病、低血糖脑病、CO中毒等。CO中毒常累及苍白球，也可引起弥漫性皮质损伤；低血糖脑病多见于血糖显著降低时，影像表现类似；MELAS病表现为非动脉供血分布区的异常信号，部分ADC降低。DWI是超急性期脑梗塞最敏感的序列，结合ADC图可确认扩散受限。增强扫描有助于判断亚急性期脑回状强化，并与其他占位病变鉴别。静脉窦血栓需结合MRV或增强扫描，注意识别蛛网膜颗粒等假象。
