概述与病理机制
急性高血压脑病临床表现为头痛、视力障碍和精神状态改变，最常见病因是急性高血压。其同义词为可逆性后部脑白质变性（PRES），本质是脑血管自身调节功能障碍。
急性高血压损伤血管内皮，导致自我调节功能失调，引起高灌注和血脑屏障破坏，最终形成血管源性脑水肿而非细胞毒性水肿。这一机制决定了影像上以血管源性水肿为特征，且血压纠正后多可逆转。
影像表现与典型征象
病变最常见于皮质和皮质下白质，呈后循环优势分布（顶叶、枕叶和小脑），也可发生于血管分水岭区域，通常双侧但可不对称。斑片状或片状水肿是典型表现。少见情况下，基底节、丘脑、脑干可受累，甚至主要或仅累及脑干。
CT平扫常表现为正常或轻度异常，典型者为双侧非融合性低密度灶，位于后顶叶、枕叶或皮质分水岭区；少见点状皮质/皮质下或基底节出血。增强CT通常无强化，偶尔可见轻度斑片状或斑点状强化。CTA通常正常，罕见血管痉挛合并多发动脉狭窄。
MRI是确诊的关键。T2WI/FLAIR上呈高信号，T1WI增强扫描可见不同形状的斑片状强化。DWI最常见无弥散受限，ADC明显升高（亮区）；少见DWI高信号伴假正常化ADC，提示不可逆梗死。PWI可表现为高CBF。T2*GRE若存在出血可见放大效应。
鉴别诊断要点
本病需与细胞毒性水肿（如急性脑梗死）鉴别，后者DWI弥散受限、ADC降低，而PRES典型为血管源性水肿，DWI无弥散受限、ADC升高。少数PRES可进展为梗死，此时DWI高信号伴ADC假正常化，需结合临床血压和可逆性判断。
其他需鉴别的包括脑静脉窦血栓、感染或代谢性脑病，但PRES的后循环分布、双侧对称倾向、血压控制后迅速逆转是重要鉴别点。若影像表现不典型，应密切结合临床病史和随访复查。
检查与报告要点
临床怀疑PRES时，若CT平扫正常或仅轻度异常，应行MRI检查，包括T2WI、FLAIR和DWI以明确诊断。增强扫描可显示斑片状强化，但非必需。报告时应描述病变部位、分布特征（后循环优势、分水岭区、双侧性）、信号特点及有无弥散受限，并提示可逆性可能。
随访影像有助于证实诊断：血压控制后短期内复查，原有强化灶及平扫异常信号可消失，无残留临床症状和影像异常。若病变持续或进展，需重新评估诊断。
自然病史与预后
本病通常在高血圧纠正后无残留异常，可复性与血压正常化相关。脑干和深部白质病变比皮质/皮质下病变更不易恢复；子痫相关PRES比药物相关性PRES更易恢复。罕见病例有生命危险，持久的梗死罕见，约4%的患者复发。
因此，早期识别、及时控制血压对预后至关重要。影像随访可评估可逆性，并指导临床调整治疗。
