疾病概述与病理基础
一氧化碳吸入后与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，导致组织缺氧和细胞毒性水肿，引起缺血缺氧性脑病。病变常为双侧，最常累及苍白球，其次为脑白质，壳核、尾状核、丘脑、黑质、胼胝体、穹窿、海马等部位也可受累但相对少见。
病理上，苍白球出现梗死，梗死区域大小不定；脑白质发生脱髓鞘改变，严重时可出现弥漫性脑水肿。这些病理改变是影像学表现的基础。
急性期影像表现
急性期最典型的征象是双侧苍白球对称性T2/FLAIR高信号，呈椭圆形，CT上相应区域为低密度。病变严重时因弥漫性脑水肿导致灰白质界限不清。DWI上，急性期可见大脑半球白质弥漫性对称性高信号，反映细胞毒性水肿所致的弥散受限，相应ADC图呈低信号；此时FLAIR上白质可能正常，尤其在低剂量暴露时。
大脑皮质受累不常见，但可表现为双侧颞叶（外侧颞周区、前颞叶、岛叶）皮质高信号，可不对称，也可弥漫累及顶叶和岛叶。海马区信号异常在影像上不多见，尽管病理上常见。增强扫描急性期常可见苍白球不同程度强化。
慢性期与迟发型脑病
慢性期苍白球病灶可呈T1低信号、T2高信号，伴周围含铁血黄素沉积所致的低信号环，最终形成脑脊液样囊性病灶。T1WI上可同时存在低信号（坏死）和高信号（出血），增强扫描强化程度不一。
约30%的患者在恢复后2~3周出现迟发型脑病，表现为胼胝体、皮质下U形纤维、内囊和外囊高信号，丘脑和壳核因铁沉积出现低信号。小脑半球双侧弥漫性高信号可累及皮质和白质，但不在急性期出现。DWI在延迟期仍显示白质高信号和低ADC值，慢性期ADC值逐渐升高，与脑软化相符。弥散张量成像显示胼胝体、眶额部白质、额顶叶白质和颞叶FA值降低，且与简易精神状态检查表评分高度相关。
鉴别诊断与检查要点
CO中毒需与其他引起双侧基底节或白质病变的疾病鉴别，如缺氧缺血性脑病、代谢性脑病、中毒性脑病等。典型苍白球受累合并白质弥漫性病变，且有明确CO暴露史，支持诊断。
影像检查应以MRI为首选，序列包括T1WI、T2WI、FLAIR、DWI及增强扫描。DWI对急性期白质病变敏感，可早于FLAIR发现异常。慢性期需注意含铁血黄素沉积的低信号环及脑软化灶。报告时应描述病变部位、信号特征、强化程度及弥散受限情况，并提示迟发型脑病的可能。
