病理生理与影像基础
急性脑缺血后，脑血流下降程度不同导致组织损伤程度不一。严重缺血核心区域脑血流量显著降低，通常低于每100克脑组织每分钟6至8毫升，该区域脑组织发生不可逆损伤。核心周围存在半暗带，脑血流量介于每100克脑组织每分钟10至20毫升，该区域脑组织存活但功能受损，是治疗挽救的目标。
影像学上，缺血核心和半暗带的评估依赖于灌注成像和弥散加权成像。CT灌注和MRI灌注可显示脑血流量和脑血容量的降低，而DWI高信号伴ADC降低反映细胞毒性水肿，代表缺血核心。DWI与灌注异常范围的不匹配区域提示半暗带。
CT表现与征象
CT平扫是急性脑缺血的首选检查。高密度血管征象提示血管内急性栓子，大脑中动脉M1段高密度见于35%至50%的患者，侧裂池内闭塞的大脑中动脉分支表现为逗点征，占16%至17%。灰白质分界消失多发生在发病第一个3小时内，可见深部灰质核团模糊和带状皮质消失。
增强CT可显示皮质血管强化，代表慢血流或急性侧支循环形成，血管消失则提示闭塞。CT灌注可计算脑血流量、脑血容量、达峰时间及平均通过时间，用于评估缺血核心和半暗带，筛选适合溶栓治疗的患者。CTA能发现闭塞、夹层、狭窄和侧支形成状态。
MRI表现与序列选择
MRI对急性脑缺血敏感。DWI在发病后很快显示细胞毒性水肿导致的高信号，可将超急性脑卒中检出率提高至95%，高信号通常持续7至10天，急性发作后高信号能持续长达2个月。10天后ADC图上T2效应明显增强，称为T2穿透效应。
FLAIR序列在急性发作后6小时可显示实质高信号，动脉内FLAIR高信号提示大血管早期闭塞或血流变慢。T1WI早期显示皮质水肿和低信号，灰白质界面消失。T2WI皮质水肿在12至24小时进展为高信号，2至3周可恢复正常，称为MR模糊。T2*GRE用于寻找急性血液产物，动脉内爆米花样征象提示栓塞血管。
灌注成像与半暗带评估
灌注成像通过动态增强团注或动脉自旋标记技术评估脑血流动力学。团注追踪T2*剂灌注成像获得脑血容量伪彩图，灌注下降区域常大于DWI异常范围，两者不匹配区代表半暗带或高危组织。
CT灌注和MR灌注均可显示脑血流量和脑血容量降低，不匹配区提示缺血半暗带。例如，大脑中动脉供血区脑血流量降低而脑血容量相对保留的区域，代表可挽救组织。
鉴别诊断与报告要点
急性脑缺血需与脑炎、癫痫后改变、偏头痛等鉴别。DWI高信号也可见于TIA和偏头痛，但通常可复性。脑干和延髓梗死在发病24小时内DWI敏感性较低，需结合临床。
报告应描述梗死部位、范围、是否累及灰白质、血管分布区，以及灌注异常和半暗带情况。CT平扫高密度血管征象特异性高但敏感性低，需结合CTA或灌注。MRI多序列联合可提高诊断准确性。
