疾病概述与病理基础
克罗恩病（CD）是一种病因未明的肠道慢性非特异性炎症，病程迁延、反复发作，目前无法治愈。与溃疡性结肠炎不同，CD可累及胃肠道任何部位（从口腔到肛门），但主要累及回肠末端、回盲部和右半结肠，一般不累及直肠。病变呈节段性、跳跃性分布，与正常肠管间隔且分界清楚。约80%累及小肠，50%累及回盲部，20%局限在结肠，10%累及直肠。
病理上，CD为透壁性慢性增殖性炎症，分为急性炎症期、溃疡形成期、狭窄期和瘘管形成期。急性期以黏膜充血、深溃疡、肠壁水肿和炎性细胞浸润为主；慢性期则出现纤维化、肠壁增厚、狭窄和瘘管形成。这种透壁性炎症是CD各种影像征象的病理基础。
活动期影像表现
活动期CD的典型CTE表现为多发节段性、跳跃性肠壁增厚，厚度可达10mm以上，以肠系膜侧增厚更明显，肠腔不对称狭窄，但不易并发肠梗阻。增厚肠壁在增强扫描上呈分层强化：黏膜层明显强化（内环），黏膜下层水肿增宽呈低密度（中环），横断面呈“靶征”，提示病变处于活动期。
肠系膜血管增生是活动期的重要征象，回肠血管空肠化，CTA显示直小动脉增多、扭曲和扩张，呈“梳齿征”。肠系膜纤维脂肪增生表现为爬行脂肪，密度混浊、脂肪增厚，导致肠曲分离。黏膜面可见炎性假息肉样增生结节，即卵石征，由黏膜下层水肿、肉芽组织增生及溃疡愈合纤维化收缩所致。
病变肠壁密度在平扫上无特异性，但慢性炎症时可出现脂肪沉积或出血，分别表现为低密度和高密度。增强扫描病变肠壁强化程度高于或等于邻近正常肠壁，且肠系膜侧强化更明显，因为炎症最早且最常累及系膜侧。强化模式可呈分层强化（活动期水肿）或透壁强化（缓解期或纤维化），两者可重叠。
慢性期与纤维性狭窄
慢性期CD以纤维性狭窄为主，肠壁因跨壁纤维化、肌肉肥大和胶原沉积而均匀增厚，增强扫描强化程度低且缺乏分层，黏膜下脂肪沉积也是慢性征象。狭窄段近端肠管可扩张，出现气液平。区分活动性炎性狭窄与纤维性狭窄至关重要，前者由水肿和痉挛引起，增强扫描呈过度强化、分层；后者需球囊扩张、狭窄成形术或切除术。
慢性期还可出现假憩室样突出：肠系膜侧纤维疤痕收缩，导致对侧肠壁囊袋状突出。肠系膜对侧缘的假憩室样突出是CD的特征之一。此外，肠壁黏膜分层消失，黏膜、黏膜下层、固有肌层模糊，或黏膜下脂肪层增宽但保持分层。
并发症评估
CD的并发症包括肠梗阻、肠瘘、腹腔炎性肿块或脓肿、肠系膜静脉血栓形成。肠梗阻表现为病变段以上肠管扩张和气液平。肠瘘的直接征象是肠外瘘管，瘘管内可见积气或积液，增强扫描可强化；间接征象为肠管纠结聚集成团，呈花瓣状，提示肠间瘘。
炎性肿块表现为混合稍高密度肿块，边缘模糊，常与肠瘘相伴；脓肿为炎性肿块内出现积气或积液，环形强化。肠系膜静脉血栓形成急性期CT平扫呈稍高密度，增强扫描管腔内充盈缺损；慢性期静脉管腔狭窄，周围静脉侧支循环开放，静脉曲张，称为肠系膜静脉闭塞。
肛周疾病也是CD常见并发症，表现为肛周瘘管和窦道，CTE可显示瘘管走行及与周围结构的关系。
病例分析与报告要点
本例为28岁男性，间断腹痛2年，再发半月，既往肠镜提示结肠缩窄性病变，病理符合炎症性肠病。CTE显示横结肠至结肠脾曲肠壁明显环形不均匀增厚，管腔狭窄，走形僵直，累及长度约23cm，最厚处约18mm。增强扫描横结肠病变区黏膜及浆膜层明显强化，黏膜面为著，肠壁分层，黏膜下环形低密度水肿带，轴位呈“靶征”，后上壁（系膜缘侧）见纵行条带状低密度区，提示纵行溃疡。
病变区浆膜面毛糙，周围肠系膜血管增多、扩张、扭曲，呈“梳齿征”，邻近脂肪间隙浑浊，周围多发肿大淋巴结。远侧结肠脾曲管壁环形较均匀增厚，呈低密度为主，黏膜面强化明显。回盲瓣区及所属系膜、淋巴结改变，部分小肠多节段性病变。结合肠镜，符合克罗恩病活动期表现，并横结肠周围局限性腹膜炎。
结构化报告应描述：胃肠道充盈情况、病变累及肠段（跳跃性）、最严重肠管及长度、肠壁增厚程度（系膜侧或均匀）、肠腔狭窄及近端扩张、假憩室样突出、假息肉、溃疡、强化模式（分层或透壁）、梳齿征、爬行脂肪、淋巴结、并发症（瘘管、脓肿、血栓）等。
